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생화학Ⅱ
안덕준 교수
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 석사과정
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 박사졸업
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 석사과정
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 박사졸업
선문대학교
충남대학교
현) 유니와이즈 전임교수
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총 11개 챕터, 54강으로 구성되어 있습니다.
| 제목 | 강의시간 | 상세내용 |
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| 17장. 지방산 대사 | ||
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[1강] 지방산 대사
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지방산 대사 개요와 분해·합성 4단계 정리
• 지방·지방산 구조와 기능: 트리아실글리세롤·지방산·글리세롤의 구조 정의, 에너지 저장·막지질·호르몬 전구체 및 리포단백질 수송 기능 정리 • 지방산 분해·베타산화: 글리세롤의 해당과정·신생합성 편입, 지방산의 아실 CoA 활성화 후 베타산화 4단계(산화·수화·산화·티올분해) 반복에 의한 아세틸 CoA·NADH·FADH₂ 생성과 ATP 생산 원리 • 지방산 합성 및 분해·합성 비교: 아세틸 CoA·말로닐 CoA·ACP 이용 4단계(축합·환원·탈수·환원) 반복에 의한 팔미토일 CoA 생성, TCA·전자전달계와의 연계, 분해·합성의 장소·조절·기능 차이 대비 정리 |
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[2강] 지방산 분해
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지방산 분해(포화 지방산 β-산화와 팔미트산 ATP 수지)
• 지방 저장·동원 및 조절: 트리아실글리세롤 형태 저장, 리파제·페리리핀 A 인산화와 글루카곤·에피네프린–cAMP–단백질 키나아제 신호를 통한 지방 동원 및 글리세롤의 해당과정·포도당 신생합성 재편입 • 지방산 활성화·수송과 β-산화: 지방산의 아실 CoA 활성화(ATP 2당량 소모)와 카르니틴 shuttle(CPTⅠ·CPTⅡ·translocase)에 의한 미토콘드리아 기질 이동, 이어지는 포화 지방산 β-산화 4단계(산화-FAD, 수화, 산화-NAD⁺, 티올분해-CoA) 반복을 통한 아세틸 CoA·FADH₂·NADH 생성 • 팔미트산 에너지 수지: C₁₆ 팔미토일 CoA의 7회 β-산화와 8 아세틸 CoA의 시트르산 회로 산화를 통한 총 108 ATP 생산, 팔미트산 활성화 시 ATP 2당량 소모를 반영한 순 106 ATP 산출 구조 이해 |
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[3강] 불포화 지방산 분해, 지방산 분해 조절
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불포화 지방산 분해와 지방산 분해 조절 요약
• 단일·다가 불포화 지방산 β-산화: 기본 4단계(탈수소–수화–탈수소–thiolysis)는 포화 지방산과 동일하나, cis 이중결합을 β-산화 효소가 인식 가능한 trans-Δ2 구조로 바꾸기 위해 enoyl-CoA isomerase가 개입함 • 다가 불포화 지방산 특이 조정: 연속 이중결합으로 형성되는 2,4-dienoyl-CoA를 처리하기 위해 2,4-dienoyl-CoA reductase(NADPH 사용)와 enoyl-CoA isomerase가 순차적으로 작용하여 trans-Δ3 → trans-Δ2-enoyl-CoA로 전환한 뒤 일반 β-산화 경로로 편입함 • 케톤체 생성·지방산 분해 조절: 탄수화물 공급이 pyruvate→oxaloacetate 생성을 결정하여 acetyl-CoA의 TCA 회로 유입 여부를 좌우하며, oxaloacetate 부족 시 간 미토콘드리아에서 acetyl-CoA가 acetoacetate·3-hydroxybutyrate·acetone 등 케톤체로 전환되고, acetoacetate 축적은 지방 분해를 음성 피드백으로 억제함 |
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[4강] 지방산 대사 문제풀이
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지방산 대사 문제풀이 핵심 정리 (포화·불포화, 호르몬조절, ATP수득)
• 지방산 대사 및 β-산화: 트리아실글리세롤 분해·지방산 활성화·β-산화 4단계(산화–수화–산화–티올분해) 반복을 통한 아세틸 CoA·FADH₂·NADH 생성과 시트르산 회로·전자전달계 연계 및 C18:0·C18:1 ATP 수득 계산 구조 • 지방 분해 조절 및 글리세롤 대사: 글루카곤·에피네프린–cAMP–PKA–지방질 가수분해효소·페릴리핀 A 인산화에 의한 지질분해 촉진, 인슐린에 의한 탈인산화 억제, 글리세롤의 글리세롤 3-인산·DHAP·GA3P 전환과 해당과정·포도당 신생합성·지방 재합성 연결 경로 • 불포화지방산 산화 특이성: 단일 불포화지방산에서 엔오일 CoA 이성질화효소에 의한 Δ³→Δ² 전환과 FAD 의존 1차 산화 생략으로 인한 FADH₂ 감소, 다가 불포화지방산에서 2,4-디엔오일 CoA 환원효소·NADPH·이성질화효소 동원 및 일부 FAD 단계 생략으로 인한 ATP 수득량 감소 메커니즘 정리 |
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| 18장. 지방산 합성 | ||
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[5강] 지방산 합성, 지방산 합성 기작
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지방산 합성과 지방산 생성효소 복합체 기작 요약
• 지방산 합성 vs 분해 경로: 세포질 합성(ACP·NADPH·지방산 생성효소 복합체 사용)과 미토콘드리아 분해(CoA·NAD+/FAD·개별 효소 사용)의 위치·운반체·조효소·효소 조직 차이 정리 • 말로닐 CoA·ACP·에너지 요구: 아세틸 CoA 카르복실화효소에 의한 말로닐 CoA 생성과 비오틴·ATP 의존 조절, CoA와 ACP의 역할 분담, 말로닐 ACP를 이용한 2탄소 단위 연장과 사이클당 NADPH 2분자 소비 구조 • 지방산 생성효소 복합체 기작과 사슬 길이 조절: 축합–환원–탈수–환원의 4단계 반복으로 팔미트산(C16)까지 합성하는 다기능 효소 복합체, C16 이후 사슬 연장·불포화 도입의 별도 효소계, 티오에스테르 가수분해효소에 의한 합성 종료와 사슬 길이 결정 메커니즘 |
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[6강] 지방산 합성 대차대조표
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지방산 합성 대차대조표와 팔미트산 합성의 물질 수지
• 팔미트산 합성 화학량론: 팔미트산(C16:0) 1분자 합성에 필요한 아세틸 CoA·말로닐 CoA·ATP·NADPH의 분자 수와 순반응식(8 아세틸 CoA, 7 ATP, 14 NADPH → 팔미트산 + …) 정리 • 시트르산 셔틀과 NADPH 공급: 미토콘드리아 아세틸 CoA의 시트르산 셔틀을 통한 세포질 이동, OAA–말산–피루브산 경로를 통한 NADPH 생성, 펜토오스 인산 경로와의 환원력 보충 구조 정리 • 지방산 사슬 길이별 물질 수 계산: 포화 Cₙ 지방산 합성 시 아세틸 CoA·말로닐 CoA·ATP·NADPH 필요량 일반식(n/2, n/2−1, 2(n/2−1))과 이를 활용한 다양한 탄소수 지방산 합성의 물질 수지 계산 규칙 정리 |
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[7강] 지방산 합성 조절, 지방산 연장과 불포화화
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지방산 합성 조절, 연장과 불포화화 핵심 정리
• 지방산 합성 조절 기전: 에너지 부하(AMP/ATP), 시트르산·팔미토일 CoA 농도, ACC 인산화/탈인산화, 글루카곤·에피네프린·인슐린에 의한 호르몬 조절을 통해 지방산 합성과 분해 균형 조절 • 지방산 연장과 불포화화: 팔미트산 이후 소포체막 효소계에서 말로닐 CoA 의 2C 단위 첨가와 desaturase 작용으로 사슬 연장 및 이중결합 도입, 카르복실 말단 기준 Δ번호 증가 규칙 정립 • 필수지방산·오메가 계열·아라키돈산: Δ9 이후 이중결합 도입 불가 제약으로 리놀레산·리놀렌산이 필수지방산이 되며, ω-계열(ω-3·ω-6·ω-9) 구분과 리놀레산 유래 ω-6 아라키돈산 생성 경로 정리 |
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[8강] 지방산 합성 문제풀이
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지방산 합성
• 지방산 분해·합성 비교: 장소(미토콘드리아 vs 세포질), 운반체(CoA vs ACP), 효소 구성(개별 효소 vs fatty acid synthase 복합체), 보조인자(FAD·NAD⁺ vs NADPH) 차이를 통해 두 경로를 독립 대사 네트워크로 구조화 • 지방산 합성 기작·팔미트산 합성: 아세틸 CoA 카르복실화(ACC)로 말로닐 CoA 형성 후 fatty acid synthase에서 축합-환원-탈수-환원 반복으로 C16 팔미트산 생성, 팔미트산 합성에 필요한 8 아세틸 CoA·7 ATP·14 NADPH 및 시트르산-말산-피루브산 셔틀·펜토오스 인산 경로를 통한 아세틸 CoA·NADPH 공급 구조 정리 • 지방산 합성 조절: 아세틸 CoA 카르복실화 효소의 인산화/탈인산화, AMP-활성 단백질 키나아제, 시트르산·팔미토일 CoA에 의한 알로스테릭 조절, 글루카곤·에피네프린·인슐린에 따른 지방산 합성/분해 전환 메커니즘 정리 |
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| 19장. 지방질 합성 | ||
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[9강] 지방질 합성 (1)
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지방질 합성(트리아실글리세롤·인지질·콜레스테롤) 핵심 정리
• 포스파티드산(1,2-디아실글리세롤 3-인산) : 글리세롤 3-인산에 지방산 2개가 결합한 구조로, 트리아실글리세롤·인지질 합성의 공통 중간체이자 1번 포화·2번 불포화 지방산 배치와 분기점 역할 수행 • 트리아실글리세롤 및 인지질 합성 경로 : 글리세롤 3-인산을 DHAP 환원 또는 글리세롤 인산화로 공급한 뒤 아실전이효소·포스파티드산 가수분해효소를 통해 트리아실글리세롤을 만들고, 디아실글리세롤 활성화(CDP-디아실글리세롤→PI) 또는 알코올 활성화(CDP-콜린·CDP-에탄올아민→PC·PE) 전략으로 인지질을 합성 • 콜레스테롤 합성 개요 : 아세틸 CoA로부터 27탄소 스테롤 골격을 스쿠알렌·라노스테롤·지모스테롤·데스모스테롤 등의 중간체를 거쳐 형성하며, 세포막 구성·스테로이드 호르몬·담즙산 전구체 기능 수행 |
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[10강] 지방질 합성 (2)
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스핑고지질·콜레스테롤 합성과 조절 핵심 정리
• 스핑고지질·세라미드 기반 구조: 세라미드를 공통 골격으로 하는 스핑고미엘린(인산·포스포릴콜린 결합 스핑고인지질), 세레브로시드(UDP-당이 전달하는 단당류 결합 스핑고당지질), 강글리오시드(복합 당·NANA 결합 스핑고당지질)로 세포막 구성·면역·세포 인지 기능 수행 • 콜레스테롤 구조·기능: C27 스테로이드 핵(4고리) 구조의 막 지질로 세포막 유동성 조절, 스테로이드 호르몬·담즙산·비타민 D 전구체 역할, 아세틸 CoA 과잉 시 합성 경로로 탄소 골격 저장 • 콜레스테롤 생합성·조절: 세포질·소포체에서 아세틸 CoA → HMG-CoA → 메발론산 → 이소프레노이드(C5) → 파네실 PP(C15) → 스콸렌(C30) → 라노스테롤 → 콜레스테롤(C27) 경로로 진행되며, 속도조절 효소 HMG-CoA 환원효소가 SREBP-매개 전사, 식이 콜레스테롤에 의한 번역 억제, 스테롤 의존적 분해, AMPK 인산화(저에너지 상태)로 다단계 조절됨 |
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[11강] 지방질 합성 문제풀이
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지방질 합성과 콜레스테롤 대사(아실글리세롤·인지질·조절기전)
• 지방질 합성·전환 개념: 지방산의 불안정성을 글리세롤 3-인산 뼈대에 에스터 결합해 트리아실글리세롤·포스파티드산·인지질로 전환하여 에너지 저장과 막 구조 형성에 이용하는 경로 • 글리세롤 3-인산·아실글리세롤·인지질 경로: 글리세롤 3-인산을 지방 가수분해 유래 글리세롤 인산화·해당과정 DHAP 환원으로 생성한 후, 아실전이효소를 통해 포스파티드산·디아실글리세롤·트리아실글리세롤을 만들고, CDP-디아실글리세롤 또는 활성화 알코올(콜린·이노시톨) 결합으로 인산지방질을 합성하는 막 구성 경로 • 콜레스테롤 합성·조절 기전: 아세틸 CoA에서 HMG-CoA·메발론산·IPP·스콸렌·콜레스테롤로 이어지는 3단계 경로(세포질→ER)를 통해 스테로이드 핵을 형성하며, HMG-CoA 환원효소를 중심으로 에너지 상태(인산화/탈인산화), 최종 산물에 의한 되먹임 억제, SRE/SREBP 매개 전사·번역·단백질 분해 조절로 합성량을 제어함 |
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| 20장. 단백질 대사 | ||
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[12강] 단백질의 분해, 단백질의 소화
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단백질 분해 개요와 소화 단계, 아미노산 이용 경로 정리
• 단백질 분해·공급원: 음식 단백질 소화와 유비퀴틴–프로테아좀에 의한 세포 내 노화 단백질 분해를 통해 아미노산 풀을 형성하고, 주요 공급원으로 활용됨 • 아미노산 대사 경로: 아미노산은 단백질 합성, 탄소 골격의 시트르산 회로·포도당 신생합성·질소함유화합물 합성·다른 아미노산 합성에 이용되고, 아미노기는 전이·탈아미노화를 거쳐 우레아 회로에서 요소로 배설됨 • 단백질 소화 3단계: 위에서 위산·펩신에 의한 변성과 1차 분해, 소장에서 췌장 효소에 의한 폴리펩티드 분해, 소장 상피세포 N-말단 펩티다제에 의한 아미노산 생성과 흡수로 완료됨 |
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[13강] 세포 단백질 분해, 아미노산의 질소 제거
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세포 단백질 분해와 아미노산 질소 제거 핵심 정리
• Ubiquitin-Proteasome 시스템: N-말단 규칙·PEST 서열·유비퀴틴 표지에 기반한 선택적 단백질 분해와 프로테아좀에 의한 펩티드 생성 과정 정리 • 아미노기 이동과 탈아미노화: PLP 의존 아미노기 이동효소(ALT·AST)와 글루탐산 탈수소효소를 통한 α-아미노기 → 글루탐산 → NH4+ 전환 및 α-케토산 탄소골격 생성 정리 • 질소 운반과 Glucose-Alanine 회로: 근육에서 알라닌 형성·혈중 이동·간에서 포도당 재생과 우레아 회로를 통한 NH4+ 배설까지 질소 운반 구조 정리 |
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[14강] 우레아 회로
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우레아 회로: 암모늄 해독과 질소 배설 및 대사 연계 핵심 정리
• 우레아 회로 기본 개념: 암모늄 이온·아스파르트산 질소와 탄산수소 이온 탄소를 이용해 우레아를 합성하고, 미토콘드리아-세포질을 순환하며 독성 질소를 해독·배설하는 간 특이 대사 경로 • 우레아 회로 대사 연계: 카르바모일 인산·오르니틴·시트룰린·아르기노숙신산·아르기닌을 거치며 푸마르산을 생성하고, 푸마르산→말산→옥살로아세트산 경로를 통해 포도당 신생합성과 아스파르트산 재공급·TCA 회로와 연결되는 대사 허브 형성 • 암모늄 독성 및 조절 기전: 암모늄 축적 시 글루탐산 탈수소효소 억제로 알파케토글루타르산·TCA 플럭스·뇌 호기성 대사 저하가 발생하며, N-아세틸글루탐산 의존적 CPS I 비가역 반응이 우레아 회로 속도조절과 알파케토글루타르산 보존·뇌 발달 보호에 핵심 역할 수행 |
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[15강] 아미노산 탄소원자의 운명, 아미노산 대사 이상
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아미노산 탄소원자의 운명과 아미노산 대사 이상 핵심 정리
• 아미노산 탄소골격 분류·경로: 3C·4C·5C 및 구조별로 피루브산·옥살로아세트산·α-케토글루타르산·숙시닐 CoA·아세틸/아세토아세틸 CoA·푸마르산으로 전환되는 분해 경로와 포도당 생성성·케톤체 생성성·양쪽성 아미노산 분류 정리 • 주요 아미노산 그룹 대사: 알라닌·세린·글리신(피루브산), 아스파트산·아스파라긴(옥살로아세트산), 글루탐산·글루타민·프롤린·아르기닌·히스티딘(α-케토글루타르산), 메티오닌·발린·이소루신(숙시닐 CoA), 루신·BCAA·방향족 아미노산의 HMG-CoA·푸마르산·아세토아세테이트 경로 정리 • 아미노산 대사 이상 질환: PKU(페닐알라닌 하이드록실화효소 결핍), MSUD(BCAA α-케토산 탈카르복실화효소 결핍), 알캅톤뇨증(호모겐티스산 산화효소 결핍)의 병인 효소·축적 대사산물·주요 임상 특징 및 식이·대사 조절 전략 요약 |
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[16강] 단백질의 분해 문제풀이
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단백질 분해와 아미노산 대사·우레아 회로 총정리
• 단백질·아미노산 분해 대사: 유비퀴틴-프로테아좀에 의한 단백질 분해, 아미노산의 재사용·에너지 대사·생합성(핵산 염기·포르피린) 활용, 과량 아미노산의 탄소골격·아미노기 분리와 주요 대사중간체(피루브산, TCA 중간체, 아세틸/아세토아세틸 CoA) 전환 • 아미노기 대사와 질소 운반: Transamination(ALT·AST, PLP 의존)과 글루탐산 탈수소효소에 의한 산화적 탈아미노화로 NH₄⁺ 생성, 근육에서 Glucose-Alanine 회로를 통한 질소의 알라닌 형태 간 이송 및 간에서의 포도당 재합성과 연계 • 우레아 회로와 통합 대사: 간에서 NH₄⁺·CO₂·ATP로부터 카바모일 인산 생성 후 오르니틴–시트룰린–아르기노숙신산–아르기닌–우레아 순환, 미토콘드리아·세포질 분할 진행, 생성 푸마르산의 말산·옥살로아세트산 전환을 통한 TCA·포도당 신생합성·아스파르트산 공급과 연계 구조 이해 |
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| 21장. 아미노산의 생합성 | ||
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[17강] 아미노산의 생합성, 질소 고정
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아미노산 생합성과 질소 고정 개요 및 조절 메커니즘
• 질소 고정과 질소 동화 경로: 질소화 효소 복합체가 대기 N₂를 NH₃/NH₄⁺로 환원하고, α-케토글루타르산 → 글루탐산(글루탐산 탈수소효소, NADPH) → 글루타민(글루타민 합성효소, ATP 의존)으로 동화하여 아미노기 공급 허브를 형성함 • 아미노산 생합성과 조절 메커니즘: 해당과정·TCA 중간체(피루브산, 3-포스포글리세르산, α-케토글루타르산, 옥살로아세트산, Succinyl-CoA)가 탄소 골격을 제공하고, PLP 의존 Transaminase가 L-아미노산을 생성하며, 되먹임 저해·순차적 되먹임·다른자리입체성 조절·가역적 공유 결합으로 합성 속도와 양을 조절함 • 아미노산 유래 생체분자 활용: 글루탐산·글루타민·아스파트산·세린 등을 중심으로 아미노산 상호 전환을 통해 20종 아미노산 풀을 구성하고, 글리신+Succinyl-CoA에 의한 포르피린(Heme) 합성, Aspartate·Glutamine·Glycine을 통한 푸린·피리미딘 염기 합성 등 단백질·색소·핵산 전구체로 기능함 |
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[18강] 아미노산의 골격형성, 아미노산의 생합성 조절
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아미노산 골격 형성과 생합성 조절 핵심 정리
• 아미노산 탄소·질소 골격 대사: 해당과정·펜토오스 인산경로·시트르산 회로 중간체와 α-케토산(피루브산·옥살로아세트산·α-케토글루타르산)에 아미노기 이동하여 아스파르트산·알라닌·글루탐산·글루타민·프롤린·아르기닌·세린·글리신·시스테인 등으로 전환되는 합성 경로 구조 정리 • 아스파르트산·세린 계열 경로: 아스파르트산에서 아스파라긴·메티오닌·트레오닌·리신으로, 3-포스포글리세르산에서 세린·글리신·시스테인(세린 유래 및 호모시스테인 경로)으로 이어지는 분기 구조와 각 전구체·반응 유형(아미노기 이동·아미드화·황 치환) 체계화 • 아미노산 생합성 조절 기전: 세린 경로의 되먹임 억제, 다수 최종산물에 의한 글루타민 합성효소의 누적적 되먹임 억제, 발린·루신·이소루신 공통 출발 단계에서의 되먹임 억제·활성화, AMP에 의한 글루타민 합성효소의 가역적 공유결합 조절과 에너지 부하 연계 메커니즘 정리 |
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[19강] 질소 합유 화합물의 형성, 아미노산의 생합성 문제풀이
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질소 함유 화합물 형성과 아미노산 생합성 조절 요약
• 질소 함유 화합물 합성: 아미노산을 전구체로 포르피린·핵산 염기·글루타티온·NO·포스포크레아틴·생리활성 아민·타우린·스핑고지방질을 생성하여 신경전달·호르몬·항산화·에너지 저장·막 구조 기능 수행 • 질소 및 탄소 골격 공급: 질소는 질소화 효소 복합체에 의한 N₂ 고정과 NH₄⁺의 글루탐산·글루타민 편입으로 공급되고, 탄소 골격은 해당과정·펜토오스 인산 경로·TCA 회로 중간체에서 제공되어 전이반응을 통해 다양한 아미노산으로 전환 • 아미노산 합성 조절: 세린 경로의 되먹임 억제와 글루타민 합성효소의 AMP 가역적 공유결합 조절을 통해 최종산물 농도와 세포 에너지 부하(ATP/AMP 비율)에 따라 아미노산 합성 속도를 정밀하게 제어 |
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| 22장. 누클레오티드 생합성 | ||
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[20강] 누클레오티드 생합성 (1)
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누클레오티드 생합성: PRPP, 피리미딘 신생·회수 경로 핵심 정리
• 누클레오티드와 염기 종류: 리보오스/데옥시리보오스·인산·질소염기로 이루어진 핵산 단위로, 푸린(A,G)과 피리미딘(C,U,T) 구성 및 리보누클레오티드 우선 합성 후 리보오스 환원에 의한 데옥시리보뉴클레오티드 형성 • PRPP와 합성 경로 구조: 펜토오스 인산 경로 유래 리보스 5-인산이 ATP(2), PRPP 합성효소, Mg²⁺에 의해 PRPP로 활성화되어 신생·회수 경로의 공통 골격을 이루며, 신생 경로는 CO₂·아미노산·ATP로 염기를 새로 합성하고 회수 경로는 자유 염기를 재결합해 에너지 절약적으로 뉴클레오티드를 재생성 • 피리미딘 신생·회수 경로: CO₂·글루타민·아스파르트산으로 카르바모일 인산·카르바모일 아스파르트산·오로트산을 거쳐 PRPP와 결합해 OMP→UMP→UDP→UTP→CTP로 이어지며, 회수 경로에서는 우라실·티민만 PRPP에 직접 결합 가능하고 시토신 계열은 우라실로 전환 후 UMP→UTP→CTP 공통 경로로 재합류함 |
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[21강] 누클레오티드 생합성 (2)
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Summary Content: 푸린 누클레오티드 합성·회수·조절 및 리보누클레오타이드 환원 요약
• 푸린 누클레오티드 합성·회수 경로: PRPP를 중심으로 글리신·글루타민·아스파르트산·CO2·THF 유도체로 IMP를 신합성하고, 아데닌·구아닌·히포크산틴을 포스포리보실기 이동효소로 회수하여 AMP·GMP·IMP를 에너지 절약적으로 재생성하는 경로 • 푸린·피리미딘 생합성 조절: IMP→AMP·GMP 분기 단계에서 최종 생성물(AMP·GMP)에 의한 되먹임 억제로 푸린 농도와 비율을 조절하고, 피리미딘에서는 카르바모일 인산 합성효소·ATCase가 CTP에 의해 억제되며 UMP→UDP→UTP→CTP 순으로 전환되는 경로를 조절하는 체계 • 리보누클레오티드 환원과 조절: 리보누클레오타이드 2인산(ADP·GDP·CDP·UDP)을 리보누클레오티드 환원효소가 NADPH 의존적으로 데옥시형(dNDP·dNTP)으로 전환하며, dATP에 의한 알로스테릭 억제·ATP에 의한 활성화를 통해 DNA 합성용 데옥시리보누클레오티드의 총량과 균형을 유지하는 기전 |
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[22강] 누클레오티드 생합성 문제풀이
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누클레오티드 생합성·회수·조절 및 dNTP 형성 핵심 정리
• PRPP·누클레오티드 기본 개념: PRPP를 공통 기초 물질로 사용하는 푸린·피리미딘 누클레오티드의 구성(염기·당·인산)과 생합성·회수 공통 구조 정리 • 피리미딘·푸린 합성·회수 경로: 피리미딘(카르바모일 인산·오로트산·UMP→UTP→CTP, 우라실·티민 회수)과 푸린(IMP 중심 AMP·GMP 분기, 푸마르산 생성)의 단계별 합성·회수 및 경로 차이 정리 • 되먹임 조절·dNTP 형성: CTP·IMP·AMP·GMP에 의한 합성 경로 feedback inhibition과 리보누클레오티드 환원효소를 통한 누클레오시드 이인산→dNTP 전환 및 dATP·ATP 알로스테릭 조절 기전 정리 |
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| 23장. 대사 통합 | ||
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[23강] 대사의 통합, 대사과정의 기본특징
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대사의 통합과 대사 과정의 기본 특징 정리
• 대사 통합 개념: 이화작용·동화작용의 상호 의존성과 포도당 6-인산·피루브산·아세틸 CoA·옥살로아세테이트 등 공통 중간체를 통한 대사 네트워크 구성 • 에너지·환원력 대사: ATP의 기질 수준 및 산화적 인산화 생성, 포도당 완전 산화 시 약 30 ATP 생산, NADH·FADH₂의 에너지 생산용과 NADPH의 생합성용 환원력 분화 및 펜토오즈 인산 경로 역할 • 대사 경로 구조와 차별성: 포도당 6-인산의 교차점 기능, 공통 전구체(아세틸 CoA·옥살로아세테이트)의 분해·생합성 공유, 생합성·분해 경로의 비가역 단계 분리와 우회 경로에 의한 열역학적·조절적 최적화 |
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[24강] 공통적인대사 조절
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공통적인 대사 조절: 에너지 부하, 알로스테릭 조절, 인산화, 효소량, 칸나누기, 전문화
• 에너지 부하와 알로스테릭 조절: ATP/AMP 비율에 따른 대사 방향 결정과 PFK-1·아세틸 CoA 카르복실화 효소 등 조절효소의 다른자리입체적 상호작용 및 피드백 억제 메커니즘 정리 • 가역적 인산화와 호르몬 조절: 단백질 키나아제·포스파테이스에 의한 공유결합적 인산화/탈인산화, AMPK·인슐린·글루카곤·에피네프린이 글리코젠 가인산분해효소·생성효소·아세틸 CoA 카르복실화 효소 활성을 통해 분해·합성 균형을 제어하는 원리 • 효소 수준·칸 나누기·전문화: 유전자 발현에 따른 효소량 조절, 세포질·미토콘드리아 등 구획화와 중간체 이동(지방산·카르니틴 운반계) 조절, 조직·기관별 특이적 효소 세트와 대사 분업 구조 이해 |
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[25강] 주요 대사 경로들의 조절
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주요 대사 경로들의 조절 핵심 정리 (해당·TCA·PPP·지방대사 중심)
• 에너지 대사 조절 개념: ATP/AMP·NADP⁺/NADPH 비율과 시트르산·Malonyl-CoA 등 중간대사체, 인슐린·글루카곤·에피네프린 호르몬에 의해 해당과정·TCA·포도당 신생합성·글리코겐·지방산 대사 경로의 속도와 방향 통합 조절 • 속도결정 효소 네트워크: PFK-1·피루브산 키나제·PDH complex·G6PD·이소시트르산/α-케토글루타르산 탈수소효소·Fru-1,6-bisphosphatase·글리코겐 합성효소/가인산분해효소·ACC·카르니틴 아실전이효소를 중심으로 인산화/탈인산화·알로스테릭 효과에 의한 상반 경로(분해 vs 합성) 선택 제어 • 상반 경로 상호조절 구조: 해당 vs 포도당 신생합성, 글리코겐 합성 vs 분해, 지방산 합성 vs β-산화가 동일 중간대사체와 조절 인자에 대해 반대 반응을 하도록 설계되어, 에너지 부족 시 산화·분해 경로 우세, 에너지·전구체 과잉 시 합성·저장 경로 우세한 대사 통합 구조 형성 |
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[26강] 대사 과정에서의 중요물질
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대사 과정에서의 중요 물질: 포도당-6-인산, 피루브산, 아세틸 CoA 통합 정리
• 포도당 6-인산: 포도당·글리코겐·포도당 신생합성·아미노산 대사에서 유래하며, 해당과정·글리코겐 대사·5탄당 인산 경로로 분기하는 탄수화물 대사의 중심 허브 • 피루브산: 포도당 6-인산의 해당과정 산물 및 알라닌·락트산 유래 중간체로, 알라닌·락트산·옥살로아세트산·아세틸 CoA·포도당 신생합성·TCA 회로를 연결하는 다방향 대사 허브 • 아세틸 CoA: 피루브산 탈카르복실화·지방산 β-산화·케톤체 생성성 아미노산 분해에서 생성되며, 시트르산 회로·지방산 및 콜레스테롤 합성·케톤체 형성을 통해 에너지 생산·저장·막 지질·스테로이드 합성·대체 연료 공급을 매개하는 공통 교차점 |
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[27강] 기관별 대사 과정의 특징
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기관별 대사 과정의 특징 정리(뇌·근육·지방조직·신장·간)
• 기관별 연료 사용 특성: 뇌·근육·심장·지방조직·신장·간의 주요 연료(포도당·지방산·케톤체·아미노산)와 저장 능력 및 공복·운동 시 연료 전환 특징 비교 • 간·근육·지방·신장의 상호 연계 대사: 간의 포도당 신생합성·글리코겐 분해·지방산/케톤체 공급과 Cori 회로·알라닌-글루코스 회로·지방조직 TAG 합성/분해·신장 포도당 신생합성의 통합 조절 구조 • 질소·탄소골격 처리 및 대사 허브 기능: 간의 우레아 회로를 통한 질소 해독과 아미노산 탄소골격의 포도당·지방산·에너지 전환, 근육·지방·신장의 보조 역할을 포함한 전신 대사 허브로서의 기능 정리 |
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[28강] 식사가 대사에 미치는 영향
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식사가 대사에 미치는 영향: 인슐린과 글루카곤 조절
• 인슐린 매개 식후 대사 조절: 고혈당 상태에서 간·근육·지방조직의 글리코겐 합성·지방 합성·단백질 합성을 촉진하고 포도당 신생합성·분해 대사를 억제하여 에너지 저장 중심 대사 구축 • 글루카곤 매개 초기 단식 대사 조절: cAMP 경로를 통해 간 글리코겐 분해·포도당 신생합성 촉진, 해당·지방산 합성 억제로 포도당 공급·보존 및 지방산 연료 사용 유도 • 식후–초기 단식–재식사 전환 전략: 간·근육·지방조직 간 연료 우선순위를 조정하며 글리코겐 우선 보충 후 과잉 포도당을 지방으로 전환하여 혈당 항상성과 에너지 저장 균형 유지 |
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[29강] 운동이 대사에 미치는 영향
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운동이 대사에 미치는 영향: 단거리·중거리·장거리 비교 요약
• 운동 강도·지속시간과 연료 선택: 저장 ATP·크레아틴 인산·무산소 해당·산화적 인산화·지방산 산화 순으로 ATP 공급 경로와 연료 사용 비중이 운동 시간·강도에 따라 단계적으로 전환됨 • 단거리·중거리 달리기 대사 특징: 단거리는 저장 ATP·크레아틴 인산·근육 글리코겐 무산소 해당 중심으로 빠르나 짧은 ATP 공급, 중거리는 무산소 해당과 산화적 인산화가 혼합되어 근육 글리코겐 완전 산화로 ATP 생산량은 크나 속도는 감소함 • 장거리 달리기 대사와 글루카곤 조절: 근육·간 글리코겐과 지방조직 지방산의 동시 활용, 글루카곤 증가에 따른 지방분해·지방산 β-산화·아세틸-CoA 증가·PDH 억제로 포도당/글리코겐 이용을 절약해 장시간 운동 지속과 종반부 스퍼트에 기여함 |
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[30강] 에탄올, 호르몬이 대사에 미치는 영향
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에탄올과 인슐린·글루카곤·에피네프린의 대사 조절 핵심 정리
• 에탄올 대사 이상: 알코올·알데히드 탈수소효소 및 MEOS에 의한 NADH·NADPH 불균형과 아세틸 CoA·아세트알데히드 축적으로 젖산산증, 저혈당, 지방간, 간염·간경변, 산화스트레스 및 비타민 A·B1·C 결핍·영양실조 유발 • 인슐린 대사 조절: 식후 혈당 상승 시 분비되어 글리코겐 합성·해당과정·지방합성 촉진, 포도당 신생합성·글리코겐 분해·지방분해 억제를 통해 혈당 감소 및 포도당 중심 연료 사용 유도 • 글루카곤·에피네프린 조절: 공복·스트레스 시 cAMP 매개로 글리코겐 분해·포도당 생성·지방분해 촉진, 글리코겐 합성·해당 억제를 통해 포도당 공급을 늘리고 소비를 줄여 저혈당을 교정하고 지방산 중심 에너지 사용 전환 |
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[31강] 대사의 통합 문제풀이 (1)
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대사 통합과 조절, 주요 대사물질 역할 정리 (예상문제 23.1~23.4)
• 물질대사 구조: 이화작용·동화작용 상호 연결 네트워크와 TCA 회로 중심의 에너지·탄소 골격 흐름 정리 • 대사 조절 메커니즘: 다른자리 조절·인산화/탈인산화·효소량 조절·세포 내 구획화를 통한 해당·신생합성·지방산 대사 조절 원리 • 중심 대사 허브: 포도당 6-인산·피루브산·아세틸 CoA의 생성·분기 경로와 탄수화물·지방·아미노산 대사의 통합 기능 정리 |
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[32강] 대사의 통합 문제풀이 (2)
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간 대사·영양 상태·운동·에탄올·호르몬에 따른 통합 대사 정리
• 간 통합 대사 조절: 탄수화물·지방·아미노산 대사, 글리코겐 저장·분해, 포도당 신생합성, 케톤체 생성, 우레아 회로를 통해 공복·식후·단식 상태에서 전신 에너지 항상성과 질소 배설 조절 • 에너지 대사 전환: 식후–공복–운동 상황에 따라 인슐린·글루카곤·에피네프린이 해당·TCA 회로·지방산 산화·지방합성·글리코겐 대사·포도당 신생합성의 방향을 바꾸어 포도당·지방산·케톤체 사용 비율 조절 • 에탄올·NADH 축적 효과: 에탄올 대사로 인한 과도한 NADH 생성이 TCA 회로·β-산화·포도당 신생합성을 억제하고 락트산산증·저혈당·지방간을 유발하는 대사 재조정 메커니즘 정리 |
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| 24장. DNA 복제, 수선 그리고 재조합 | ||
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[33강] DNA 복제와 수선
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DNA 복제와 수선의 개요 및 기본 구조 정리
• 핵산 기본 구조와 구성 성분: DNA·RNA, nucleotide·nucleic acid, ribose·deoxyribose, 염기 종류(푸린·피리미딘)와 5′→3′ 인산다이에스터 결합 및 방향성 정리 • DNA 이중나선 구조와 상보적 염기쌍: anti-parallel 이중가닥, A–T·G–C 상보적 결합, 푸린–피리미딘 짝지음에 의한 구조 안정성과 유전정보 보존 원리 • 유전정보 흐름과 DNA 손상·수선: 복제·전사·번역으로 이어지는 중심원리, 복제 시 오류·환경 유발 손상, proofreading과 DNA 수선 시스템에 의한 유전체 안정성 유지 메커니즘 |
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[34강] DNA 복제
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DNA 복제: 이중나선, 선도·지연가닥, 관련 효소 정리
• DNA 이중 나선 및 초나선 구조: 역평행 이중 나선·염기쌍(A–T, G–C)·초나선(supercoiling) 안정성 개념과 Topoisomerase I·II에 의한 초나선 완화·도입 조절 • DNA 복제 기본 원리와 합성 메커니즘: 주형 가닥 상보적 5′→3′ 합성, dNTP와 Mg²⁺ 의존 DNA polymerase 작용, helicase·SSB·primase에 의한 가닥 분리·RNA primer 형성, 선도·지연 가닥(오카자키 절편) 차이 및 공통 방향성 정리 • 프라이머 처리와 절편 연결: DNA polymerase III의 주된 합성, DNA polymerase I의 5′→3′ exonuclease에 의한 RNA primer 제거 및 DNA 치환, DNA ligase의 nick 봉합을 통한 연속 가닥 형성 및 복제·수선 참여 역할 정리 |
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[35강] DNA 복제 조절, DNA 손상의 인식 및 수선
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Summary Content:
DNA 복제 조절과 손상 수선 메커니즘 핵심 정리 • DNA 복제와 텔로미어 조절: 선도·지연 가닥 합성에서 DNA 중합효소·primase·ligase·헬리케이스·SSB의 역할과 5′→3′ 합성·교정 기능, 원핵·진핵 복제 기원 수·염색체 형태 차이, 선형 염색체 말단 문제를 해결하는 텔로미어와 텔로머레이스(내재 RNA 주형·역전사 활성)를 통한 말단 길이 유지와 세포 노화·불사성 연관 정리 • DNA 손상과 복제 오류 유형: 라디칼(8-옥소구아닌), 탈아미노화(아데닌→히폭산틴, 시토신→우라실), 자외선(피리미딘 다이머·intra/interstrand crosslink), 방사선(단·이중가닥 절단) 등에 의한 손상 유형과 비 왓슨-크릭 염기쌍·삽입·결실에 의한 frame shift·중합효소 기능 결함 등 복제 오류가 염기서열·단백질 구조·돌연변이·암·노화로 이어지는 분자적 결과 정리 • DNA 손상 수리 메커니즘: 이중가닥 구조를 템플릿으로 활용하는 교정(proofreading)·잘못-짝지음 수선(mismatch repair)·직접 수선(photolyase에 의한 피리미딘 다이머 복구)·염기 절제 수선(BER: 글리코실레이스→AP endonuclease→당·인산 제거→중합→연결)·뉴클레오티드 절제 수선(NER: 벌크성 손상 인식→dual incision→재합성→연결)·재조합 수선(상동 재조합, RecA/Rad51 매개 가닥 침입)을 시점·표적 손상·절제 범위·주요 효소 중심으로 비교 정리 |
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[36강] DNA복제와 수선 문제풀이
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Summary Content:
DNA 복제, 선도·지연가닥, 손상과 수선 요약 • DNA 구조와 복제 기본 개념: 디옥시리보스·인산·염기로 이루어진 상보적 이중나선, 5′→3′ 방향성·역평행 가닥, 복제 포크에서 주형 가닥을 이용한 선도가닥(연속)·지연가닥(불연속, 오카자키 절편) 합성 원리 정리 • DNA 복제 효소와 텔로미어 조절: helicase·SSB·primase·DNA polymerase I·III·DNA ligase의 역할과 상호작용, 말단 primer 문제와 체세포 텔로미어 단축, telomerase의 RNA 주형·역전사 활성에 의한 텔로미어 연장 및 암·줄기·생식세포의 분열 유지 기전 • DNA 손상 유형과 수선 기전: 비왓슨-크릭 염기쌍·삽입/결실·산화·탈아미노화·UV·이온화 방사선에 의한 손상 유형, photolyase에 의한 직접 수선, DNA glycosylase·AP endonuclease·polymerase·ligase가 관여하는 BER, 넓은 절단과 재합성을 통한 NER 구조와 절차 비교 정리 |
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| 25장. RNA합성과 가공 | ||
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[37강] RNA 합성, RNA 종류와 특징
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RNA 합성, mRNA·tRNA·rRNA의 구조와 기능 요약
• RNA 전사와 RNA 중합효소: DNA 주형을 인식해 프라이머 없이 5′→3′ 방향으로 mRNA·tRNA·rRNA·miRNA 등을 합성하며, 프로모터·종결 신호·전사인자와 상호작용해 전사 개시·신장·종결 조절 • 원핵 vs 진핵 전사 및 mRNA 가공: 원핵은 단일 RNA 중합효소와 거의 무가공 mRNA로 전사·번역 동시 진행, 진핵은 RNA pol I·II·III 분업과 핵 내 전사 후 5′ cap·AAUAAA 인식에 따른 poly(A) tail 부착·인트론 제거를 거친 성숙 mRNA 생성 • mRNA·tRNA·rRNA 및 기타 RNA 기능: mRNA는 코돈을 통해 단백질 아미노산 서열 암호 제공, tRNA는 안티코돈·3′-CCA를 통해 특정 아미노산 운반·해독 수행, rRNA는 리보솜 구조 형성과 펩티드 결합 촉매 리보자임 역할, miRNA는 표적 mRNA 결합을 통한 분해·번역 억제로 유전자 발현 조절 |
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[38강] 원핵 세포의 전사
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원핵세포 전사의 개시·연장·종결 핵심 정리
• 원핵세포 전사 개요 및 진핵과의 비교: DNA→RNA 전사 단계(개시·연장·종결) 공통 구조, 원핵에서 전사·번역 동시 진행, 단일 RNA polymerase vs 진핵의 RNA polymerase I·II·III와 복잡한 promoter·enhancer 조절 비교 • 전사 개시와 연장 메커니즘: 원핵 promoter(-10 Pribnow box TATAAT, -35 TTGACA)와 σ 소단위체의 특이적 인식에 의한 개시, +1에서 5′→3′ 방향 RNA 합성, σ 분리 후 약 17 bp DNA 풀림·약 8 bp DNA-RNA 혼성 이중나선 유지, 10⁵ bp당 1회 수준 오류와 핵산 가수분해효소에 의한 부분 교정 • 전사 종결 신호와 구조: DNA 상 GC-rich 뒤 AT-rich 서열에 의해 생성되는 RNA hairpin(다수 G-C 결합)과 그 뒤 U 연속 서열에 의한 DNA-RNA 혼성체 불안정화, 포스포디에스테르 결합 형성 중단과 함께 RNA 전사물·RNA polymerase·DNA의 분리로 전사 종결 완료 |
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[39강] 진핵 세포의 전사, RNA 가공
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진핵세포 전사와 RNA 가공 핵심 정리(프로모터·TF·캡핑·폴리A)
• 진핵 전사 체계: RNA 중합효소 I·II·III 기능 분담, 핵·세포질 공간적 분리, 프로모터·증진유전자 기반 정밀 전사 조절 구조 • 프로모터·전사인자: TATA·Inr·DPE·CAAT·GC box와 TFII 복합체(특히 TFIID·TFIIH)에 의한 RNA 중합효소 II 유도·CTD 인산화·전사 개시/연장 전환 메커니즘 • RNA 가공 비교: pre‑rRNA 절단에 의한 rRNA 성숙, tRNA 5′/3′ 말단 가공·CCA 첨가·인트론 제거, mRNA 5′ 캡핑·3′ 폴리A 꼬리·스플라이싱을 통한 안정성·번역 효율·핵‑세포질 이동 최적화 |
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[40강] RNA합성 문제풀이
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RNA 합성과 전사: 원핵·진핵 비교, 전사 후 가공 정리
• RNA 전사 개념과 RNA 종류: DNA 주형을 이용한 RNA 합성 과정(개시·연장·종결)과 mRNA·tRNA·rRNA의 기능 및 RNA 중합효소(원핵 단일, 진핵 I·II·III 분화) 역할 정리 • 원핵·진핵 전사 조절 비교: 촉진유전자 구조(−10, −35 vs TATA·CAAT·GC box), σ 소단위체 vs 전사인자(TFIID·TFIIH), enhancer·CTD 인산화, 전사 위치(세포질 vs 핵) 및 전사-번역 연계 여부 정리 • 전사 후 RNA 가공 비교: rRNA·tRNA의 공통 절단·가공과 tRNA 5' 절단·3' CCA 부가·인트론 제거(진핵), mRNA의 5' 캡핑·3' poly(A) tail·스플라이싱(진핵 특이) vs 원핵 mRNA의 거의 비가공·동시 전사·번역 구조 정리 |
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| 26장. 단백질 합성 | ||
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[41강] 단백질 합성, 유전암호
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Summary Content:
단백질 합성, 리보솜 작용, 유전암호와 돌연변이 정리 • 단백질 합성과 번역 단계: mRNA 코돈을 기반으로 리보솜·tRNA·아미노아실-tRNA 합성효소가 관여하는 번역(개시·사슬 연장·종결) 과정과 번역 후 변형·유비퀴틴-프로테아좀에 의한 단백질 품질 관리 정리 • 리보솜 구조·코돈 체계·유전암호 성질: 리보솜 대·소단위체와 A/P/E 자리 기능, mRNA 코돈–tRNA 안티코돈 상보결합, 개시코돈(AUG)·종료코돈(UAA·UAG·UGA), 유전암호의 특이성·보편성·축퇴성과 미토콘드리아·엽록체 예외 정리 • 돌연변이 유형과 번역 영향: 침묵·과오·넌센스·프레임시프트·삼염기 반복확장 돌연변이의 정의와 코돈·reading frame 변화에 따른 아미노산 서열 변화 및 단백질 구조·기능 변화 메커니즘 정리 |
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[42강] 단백질 합성 시작
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단백질 합성 시작과 tRNA·아미노아실-tRNA의 역할 핵심 정리
• 단백질 합성 방향성과 펩타이드 결합 형성: 폴리펩타이드 사슬의 N→C 방향 합성 원리, 기존 펩타이드 C말단과 새 아미노산 아민기의 결합, 리보솜 A·P·E 자리에서의 tRNA 이동과 사슬 전이 메커니즘 정리 • tRNA와 아미노아실-tRNA: tRNA의 클로버 잎 2차 구조·3′-CCA acceptor stem·anticodon loop·특수 염기 구성, 아미노아실-tRNA 합성효소에 의한 아미노산의 3′ 말단 결합과 ATP 2당량을 사용하는 활성화 반응 및 코돈-안티코돈 정확성 보장 기능 정리 • 개시 tRNA와 formylmethionine(fMet): 시작 코돈 AUG 인식, 원핵세포에서 fMet-tRNA에 의한 번역 개시 특이성, 개시용 tRNA와 연장용 Met-tRNA의 기능적 구분 및 번역 시작점 결정 원리 정리 |
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[43강] 아미노아실-tRNA, 리보솜의 특징 및 역할
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아미노아실-tRNA와 리보솜의 특징 및 역할 핵심 정리
• 아미노아실-tRNA 형성·합성효소 특이성: ATP 의존 2단계 활성화 반응·아미노아실-AMP 중간체·고에너지 에스터 결합 형성과, 아미노아실-tRNA 합성효소의 기질특이성·편집 자리·역코돈·받개줄기 인식을 통한 번역 정확도 확보 • 리보솜·rRNA 구조와 번역 개시: 30S(16S rRNA)·50S(23S·5S rRNA) 소단위체의 rRNA 중심 촉매/인식 기능, Shine–Dalgarno 서열–16S rRNA 상보 결합에 의한 개시 위치 결정, fMet-tRNA_f와 Met-tRNA_m의 구조·포르밀화·기능 구분을 통한 개시 vs 연장 역할 분리 • 리보솜 A·P·E 자리와 tRNA 이동: A(Peptidyl 전단계)·P(펩티딜 보유)·E(방출) 자리에서의 tRNA 순차 이동(A→P→E), mRNA 5′→3′ 방향 전진, 폴리펩티드 N→C 합성 및 50S 내 방출 터널을 통한 사슬 연장·종료 메커니즘 정리 |
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[44강] 단백질 합성 성장 단계
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단백질 합성 성장 단계: 리보솜 자리와 워블 가설 핵심 정리
• 리보솜 번역 성장 단계: 원핵생물 리보솜의 P·A·E자리 구조와 tRNA 순환, 펩티드 결합 형성, 자리옮김(translocation) 메커니즘 정리 • 연장 인자와 에너지 사용: EF-Tu·EF-Ts·EF-G와 GTP 가수분해를 통한 아미노아실-tRNA 결합, 펩티딜-tRNA 이동, tRNA 방출 조절 • 코돈–안티코돈 인식과 워블 가설: 안티코돈과 코돈 상보 결합, 3번째 염기 느슨한 인식, 이노신(I) 기반 워블과 유전암호 축퇴성·번역 정확도 구조 정리 |
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[45강] 단백질 인자의 역할, 자리옮김과 종료
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단백질 합성 인자, 자리옮김, 종료 메커니즘 정리
• 개시 인자(IF1, IF2, IF3): fMet-tRNAᶠ와 mRNA를 30S 소단위체에 정확히 배치하여 30S·70S 개시복합체 형성을 조절하고, A 자리 봉쇄·50S 조기 결합 억제·GTP 의존적 fMet-tRNAᶠ 운반을 수행함 • 연장 인자(EF-Tu, EF-Ts, EF-G): EF-Tu–GTP가 정확한 코돈–역코돈을 인식한 아미노아실 tRNA만 A 자리로 운반하고, EF-Ts가 EF-Tu의 GDP–GTP 교환을 촉진하며, EF-G가 GTP 가수분해와 연동된 A–P–E 자리 및 mRNA translocation을 매개함 • 종료 인자(RF1, RF2, RF3): 정지코돈(UAA, UAG, UGA)을 tRNA 대신 특이적으로 인식하여 펩티드 사슬을 tRNA로부터 가수분해·방출하고, 리보솜·mRNA·tRNA 해리를 촉진해 번역 종료와 재활용을 완성함 |
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[46강] 진핵생물의 단백질 합성
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진핵생물 단백질 합성: 원핵과의 비교, 개시·연장·종결 특징 정리
• 진핵 리보솜·mRNA 구조 차이: 40S·60S 리보솜과 18S·28S·5.8S·5S rRNA 구성, 5′ cap·poly(A) tail 기반 monocistronic mRNA와 원형(loop) 구조를 통한 번역 효율·안정성 조절 • 번역 개시·연장·종결 인자 체계: Met-tRNAᵢ와 5′ cap 의존 스캐닝에 의한 첫 번째 AUG 인식, EF1α·EF1βγ에 의한 아미노아실 tRNA 공급·GTP 재충전, eRF에 의한 종결 코돈 인식·펩타이드 방출 메커니즘 • 원핵·진핵 번역 비교와 유전자 발현 조절: 원핵의 Shine–Dalgarno 기반 polycistronic 번역과 진핵의 핵·세포질 분리, mRNA 가공(capping·splicing·polyadenylation) 및 다단계 번역 조절을 통한 고정밀 유전자 발현 제어 |
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[47강] 합성된 단백질 종류
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합성된 단백질의 종류와 소포체 관련 단백질 타깃팅 핵심 정리
• 단백질 목적지 결정 원리: 세포질 리보솜 vs 소포체 결합 리보솜 위치와 신호 연속 부분 존재 여부에 따라 세포질·미토콘드리아·엽록체·핵·막·세포외·리소좀 등 최종 목적지가 분류됨 • 소포체 타깃팅 메커니즘: 분비성·막단백질은 아미노 말단 소수성 신호 연속 부분을 통해 SRP–SRP 수용체–자리 옮김 장치(translocon)를 거쳐 동시 번역적 소포체 내강 이동 후 신호 절단·폴딩·당질화를 거쳐 골지체로 운반·분류됨 • 번역 저해 인자: 스트렙토마이신(개시 단계 fMet-tRNA 결합 저해), 클로람페니콜(펩티딜 트랜스퍼레이스 억제에 따른 펩티드 결합 형성 저해), 디프테리아 독소(연장 인자 변형으로 자리 옮김 억제) 등이 번역 단계별로 단백질 합성을 차단함 |
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[48강] 단백질 합성 문제풀이 (1)
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단백질 합성(translation) 시작·연장·종결과 관련 분자들의 특징 정리
• 원핵생물 번역 단계와 리보솜·mRNA 특징: 30S–mRNA–tRNAᶠ 개시복합체 형성, 70S 리보솜 E/P/A 자리에서 아미노아실 tRNA 순환과 23S rRNA에 의한 펩티드 결합 촉매, 정지코돈(UAA·UAG·UGA) 인식에 의한 종결 및 폴리시스트로닉 mRNA·Shine‑Dalgarno–16S rRNA 결합·동시적 전사–번역 구조 정리 • 유전부호·돌연변이 및 mRNA–tRNA 대응: 64개 코돈의 시작(AUG 등)·정지코돈, 특이성·보편성·축퇴성에 따른 코돈–아미노산 매핑, 침묵·과오·넌센스·프레임시프트 돌연변이의 정의와 단백질 수준 효과, 코돈–안티코돈 상보적 결합에 의한 아미노산 서열 결정 원리 정리 • tRNA·아미노아실 tRNA·아미노아실 tRNA 합성효소의 역할: tRNA 구조(acceptor stem CCA·anticodon loop)와 30S–50S 소단위체 연결 기능, 아미노아실 tRNA의 에스터 결합·ATP 2당량 소비에 의한 아미노산 활성화, 각 아미노산별 특이적 아미노아실 tRNA 합성효소의 활성자리·편집자리에 기반한 정확한 tRNA 충전 및 코돈–아미노산 매칭 정밀성 확보 정리 |
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[49강] 단백질 합성 문제풀이 (2)
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단백질 합성 연장·인자·원핵/진핵 비교 및 분비·막단백질 합성
• 단백질 합성 연장·종결 기작: 리보솜 A·P·E 자리 전이, 펩티딜기 이동효소·자리 옮김(translocation)·정지코돈 인식에 의한 연속적 펩타이드 결합 형성과 번역 종료 절차 정리 • 번역 조절 인자와 원핵·진핵 비교: IF·EF·RF 및 EF-Tu/EF-Ts/EF-G–EF1α/EF1βγ–eRF 대응, 70S·80S 리보솜(rRNA 구성), fMet-tRNAᶠ·Met-tRNAᵢ, Shine-Dalgarno vs 5'-cap scanning, 다시스트로닉 vs 모노시스트로닉 구조 차이 • 분비성·막단백질 합성 경로: N-말단 신호 펩타이드와 SRP–SR–translocon 의존 ER 공역번역, ER 내강/막 삽입 후 당화·가공 및 ER–골지–수송 소낭을 통한 분비·리소좀·세포막 표적화 경로 정리 |
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| 27장. 유전자 발현 | ||
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[50강] 유전자 발현의 조절, DNA 염기 순서의 역할
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유전자 발현 조절과 DNA 염기 순서의 역할 요약
• 유전자 발현 조절 개념: 구성성 발현 vs 조절된 발현, 전사 단계 중심 조절 원리, 원핵·진핵 전사 조절 공통점과 차이 구조 정리 • 조절 단백질·조절자리·DNA 결합: 활성·억제 단백질과 promoter·operator·enhancer·TATA box 등 특정 염기서열 인식 및 결합 메커니즘, 염기서열 대칭성과 단백질 구조 상보성의 기능 • 원핵 오페론과 lac operon: 조절인자 유전자·operator·promoter·구조유전자로 구성된 오페론 구조, lac operon의 i-o-p-z-y-a 요소 기능, 다유전자성 mRNA에 의한 효소 집단 조절 방식 |
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[51강] 원핵생물 유전자조절
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원핵생물 유전자 조절: lac 오페론과 cAMP-CAP 기전 핵심 정리
• 오페론과 전사 조절 단위: 원핵생물에서 조절유전자·프로모터·오페레이터·구조유전자로 이루어진 오페론을 기본 단위로 하여 RNA 중합효소의 전사 개시 여부를 조절함 • lac 오페론과 유도·억제 기전: lac 억제인자가 오페레이터에 결합해 구조유전자 전사를 억제하고, 알로락토오스가 유발물질로 억제인자 구조를 변형시켜 결합 친화도를 낮춤으로써 억제를 해제함 • cAMP-CAP 복합체와 에너지 의존 활성: 에너지 부족 시 cAMP 증가로 cAMP-CAP 복합체가 CAP 결합부위에 결합해 RNA 중합효소와 상호작용을 강화하고, 억제 해제(알로락토오스 존재)와 동시에 작동할 때 lac 오페론 발현을 최대화함 |
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[52강] 진핵생물 유전자조절, 보조인자를 이용한 조절
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진핵생물 유전자 조절과 보조인자에 의한 조절 핵심 정리
• 진핵생물 유전자 조절 개념: 거대한 유전체·분산된 조절서열·전사-번역 분리를 전제로, 전사인자 복합체 중심의 다층적 전사 단계 조절 구조 정리 • 전사인자 및 조절 단백질 구조: DNA 결합·조절·활성화 영역을 가진 전사 활성인자·억제인자와 기초 전사복합체, 보조활성인자에 의한 RNA 중합효소 II 동원 및 자리 경쟁 기반 발현 제어 • 염색질·후생유전 조절 메커니즘: DNA 메틸화/탈메틸화, 히스톤 아세틸화(HAT)·탈아세틸화(HDAC), 브로모 도메인·염색질 리모델링 복합체에 의한 유전자 접근성 ON/OFF 스위치 조절 원리 정리 |
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[53강] 전사 후 발현조절
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전자 후 발현조절: Trp 오페론과 철 대사 조절 핵심 정리
• 전사후 발현 조절 기전: 전사 개시 이후 mRNA 2차 구조와 조절 단백질 결합을 통해 번역 효율·전사 지속 여부를 미세 조절하는 체계 • Trp 오페론 감쇠(attenuation): 선도 펩타이드 번역 상태와 Trp-tRNA 농도에 따라 hairpin 형성·ρ-독립적 조기 종결을 조절해 Trp 생합성 유전자 전사량을 조정하는 원핵 특이 오페론 조절 기전 • 철 대사 전사후 조절: Ferritin·Transferrin receptor mRNA의 IRE-IRP 결합과 철 농도 변화에 의해 번역 활성·mRNA 안정성을 상반되게 조절해 철 저장(Ferritin↑)과 흡수(TfR↑) 균형을 맞추는 진핵 세포 조절 시스템 |
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[54강] 유전자 발현의 조절 문제풀이
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유전자 발현 조절 핵심 정리 및 예상문제 풀이(27장)
• 원핵 vs 진핵 유전자 발현 조절: 오페론·polycistronic mRNA·동시 전사-번역(원핵) 대비 개별 유전자·전사인자 복합체·핵/세포질 분리 및 다단계 조절(진핵) 구조 비교 • 전사 단계 조절 기작: 원핵 lac·trp 오페론(억제인자, 알로락토오스 유도, cAMP-CAP, 감쇠)과 진핵 전사인자 도메인(DNA-결합, 조절, 활성화), 보조인자에 의한 염색질·DNA 수식(DNA 메틸화, 히스톤 아세틸화, enhancer) 조절 체계 • 전사 후/번역 단계 조절 기작: trp 오페론 감쇠의 mRNA 2차 구조 기반 전사 조기 종료와 철 대사에서 IRP–IRE 상호작용을 통한 페리틴·트랜스페린 수용체 mRNA 안정성·번역 효율 상반 조절 메커니즘 정리 |
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안덕준 교수님
생화학Ⅱ
