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생화학 통합과정
안덕준 교수
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 석사과정
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 박사졸업
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 석사과정
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 박사졸업
선문대학교
충남대학교
현) 유니와이즈 전임교수
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총 27개 챕터, 111강으로 구성되어 있습니다.
| 제목 | 강의시간 | 상세내용 |
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| 1장. 수분 | ||
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[1강] 생화학 개요, 생화학적 중요성
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생화학 개요와 수분의 생화학적 중요성 정리
• 생화학 개념과 연구 대상: 생체 구성 성분(물, 탄수화물, 단백질, 지질, 핵산 등)과 대사과정·유전정보 저장·전달·발현 메커니즘을 통합적으로 분석하는 학문 구조 정리 • 수분의 구조·수소결합 특성: H₂O의 극성·수소결합 네트워크에 따른 높은 비열·끓는점·운동성·용해력 및 생체고분자(DNA, 단백질) 구조 안정화 원리 정리 • 수분의 생리적 기능과 산·염기 평형: 체액 내 물질 운반, 체온 항상성 유지, 증발열을 통한 체온 조절, 자가이온화(Kw=10⁻¹⁴)와 pH 7 중성 기준에 의한 산·염기 평형 조절 기능 정리 |
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[2강] 산과 염기
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산·염기 평형과 수분, 완충·적정곡선, pKa 개념 정리
• 산·염기와 물의 이온곱(Kw)·pH: 브뢴스테드 산·염기 정의, 물의 자발 해리와 이온곱(Kw), pH·pOH와 중성 조건 및 강산·강염기 용액의 pH 계산 구조 정리 • Henderson–Hasselbalch 식과 pKa 의미: 약산 해리 평형과 Ka 정의, $pH = pK_a + \log\dfrac{[A^-]}{[HA]}$ 유도, pH–pKa–농도비 관계 및 pH = pKa에서 산·짝염기 1:1과 최대 완충 능력 개념 정리 • 완충용액·적정 곡선과 아미노산 적용: 완충계의 산–짝염기 작용 원리, 적정 곡선에서 완충 구간·pKa 위치 해석, 아미노산의 다중 pKa·전하 상태 변화와 생체 pH 완충 기능 구조 정리 |
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| 2장. 아미노산과 단백질 | ||
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[3강] 아미노산과 단백질
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아미노산과 단백질: 구조·역할·종류 핵심 정리
• 아미노산·즈위터이온·R기: α-아미노산 기본 구조(질소·카르복실기·R기)와 pH 의존 전하 변화(양이온형–즈위터이온–음이온형), R기의 극성·전하에 따른 아미노산 분류 및 단백질 구조·완충 기능 정리 • 펩타이드 결합·단백질·효소: 아미노산 간 펩타이드 결합으로 형성되는 폴리펩타이드=단백질 정의, 디·올리고·폴리펩타이드 구분과 효소 단백질의 촉매 역할 및 기질·온도·pH 특이성 개념 정리 • 단백질 기능·복합단백질: 효소·운반·운동·구조·방어·조절 단백질의 대표 예와 기능, 핵·당·인·리포·금속·색소단백질 등 복합단백질 종류와 결합 성분·기능 분류 정리 |
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[4강] 아미노산, 아미노산 성질
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아미노산 분류와 성질, 적정 곡선과 등전점 정리
• 아미노산 구조·분류: 알파-아미노카르복실산과 비대칭 탄소를 기본 골격으로 하며 R기 성질에 따라 소수성·친수성·산성·염기성·방향족·황 함유 및 필수 아미노산 9종으로 분류 • 아미노산 산염기 성질: 양쪽성 전해질로 pH에 따라 이온화형과 전하(양전하형·쌍극 이온·음전하형)가 변하며 용해도·전기영동 이동도·단백질 구조 안정성 결정 • 적정 곡선·pKa·등전점: pH–pKa 관계와 Henderson–Hasselbalch 식으로 적정 곡선과 완충 구간을 해석하고, 두 pKa 평균으로 등전점(pI)을 계산하여 전하 0가·용해도 최소·완충능력 최소 조건을 규명 |
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[5강] 단백질구조 기초, 알파구조
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단백질 구조 기초와 α-나선(α-helix) 핵심 정리
• 펩티드 결합과 단백질 1차 구조: α-카르복실기–α-아미노기 간 축합으로 형성되는 평면·부분 이중결합성 C–N 펩티드 결합, N말단·C말단 방향성과 residue·-yl 명명 규칙, 펩티드 길이에 따른 di/tri/oligopeptide·단백질 구분 및 유전자 정보에 의해 결정되는 아미노산 선형 서열(1차 구조)의 정의와 기능 • 단백질 고차 구조와 2차 구조 원리: 1차·2차·3차·4차 구조 단계 정의, 주사슬 C=O···H–N 수소결합에 의해 안정화되는 2차 구조(α-helix, β-sheet, β-turn)의 국소적 공간 배열 특성, 1차 서열과 R그룹 성질이 상위 구조와 단백질 기능을 결정하는 구조–기능 연계 원리 • α-나선(α-helix) 구조 특성: i↔i+4 주사슬 수소결합, 잔기당 1.5Å 상승·100° 회전, 한 바퀴당 3.6잔기·피치 5.4Å의 기하학 매개변수, 곁사슬의 외향 배치와 오른손 나선 선호, 사슬내 수소결합에 기반한 안정성 및 용해성 단백질과 막단백질·페리틴 등에서의 핵심 구조 모듈 역할 |
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[6강] 베타병풍구조, 3차구조 (1)
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베타 병풍구조와 3차 구조(케라틴·콜라겐·미오글로빈) 핵심 정리
• β-병풍구조·β-turn: 평행·역평행 β-sheet의 interchain 수소결합 패턴, α-helix 대비 구조·잔기 간 거리 차이, i↔i+3 intrachain 수소결합을 이용한 β-turn의 방향 전환 기능 정리 • 구조단백질(α-keratin·collagen): keratin의 coiled-coil·헵타드 반복·소수성 상호작용·이온결합·이황화결합, collagen의 Gly–Pro–Hyp 반복·글리신 기반 고밀도 패킹·Pro/Hyp 입체반발에 의한 삼중나선 안정화 원리 • 단백질 3차 구조·대표 예(myoglobin·porin): 소수성 코어·친수성 표면·수소결합·이온결합·이황화결합에 의한 3차 구조 안정화, myoglobin의 헴(Fe²⁺·His 결합)과 내부/외부 잔기 분포, 막단백질 porin의 소수성 외부·극성 내부라는 예외적 배열 구조 정리 |
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[7강] 3차구조 (2), 4차구조
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3차·4차 구조: myoglobin·hemoglobin과 heme, 협동결합 핵심 정리
• 단백질 3차 구조·초이차구조·도메인: 소수성 내부 main chain 극성기의 수소결합 네트워크 처리, helix-turn-helix 등 초이차구조 패턴, 기능적으로 분화된 compact domain 단위로 3차 구조 조직화 • 4차 구조·헤모글로빈 협동 결합: 여러 소단위체의 비공유 결합으로 형성된 4차 구조에서 hemoglobin 4량체의 산소 결합 시 양성 협동성, S자형 포화 곡선을 통한 높은 산소 운반·방출 효율 확보 • Myoglobin·heme·히스티딘 축: 단일 사슬 myoglobin의 산소 저장 기능, heme-Fe2+의 6배위 결합과 proximal·distal histidine 축, 산소 결합 상태(oxy-form) 안정화와 hemoglobin 협동 결합의 구조적 기반 형성 |
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[8강] 구조가 기능에 미치는 영향
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단백질 구조 변화와 헤모글로빈·미오글로빈, 변성 요약
• 미오글로빈·헤모글로빈 산소 결합 특성: 미오글로빈의 단량체 구조와 하이퍼볼릭 곡선에 의한 산소 저장 기능, 헤모글로빈의 4차 구조·시그모이드 곡선·협동적 결합·해리에 의한 효율적 산소 운반 기능 정리 • 헤모글로빈 T/R 상태 전환: T 상태의 낮은 친화도와 R 상태의 높은 친화도를 보이는 4차 구조 전환, α1β1–α2β2 경계면 재배열에 의한 양의 협동성 기전과 산소 결합·해리 효율 설명 • 단백질 변성·1차 구조 역할: 물리·화학적 요인에 의한 2·3·4차 구조 붕괴와 비공유·공유 결합 파괴, 용해도 감소·응고·효소 활성 상실 효과, 변성 후 재접힘이 보여주는 1차 구조의 고유 입체구조 결정 기능 정리 |
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| 3장. 효소 | ||
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[9강] 효소 (1)
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효소의 분류와 특성, 효소-기질 결합 모형 핵심 정리
• 효소 기본 개념: 단백질 촉매로서 활성화 에너지 감소를 통해 반응속도만 증가시키며, 평형상수와 평형 조성은 변화시키지 않고 기질 특이성과 온도·pH 작용 범위를 가짐 • 효소 종류와 보조인자: 6대 효소(산화환원효소·전이효소·가수분해효소·제거효소·이성화효소·합성효소)와 비타민·무기질 기반 보조인자, 아포효소·홀로효소 관계를 통해 대사 경로와 에너지 전환을 조절함 • 효소 활성과 결합 모형: 온도·pH·기질 농도에 따른 활성 변화, 기질 농도–속도 관계(Michaelis-Menten, Vmax, Km)와 활성자리에서의 약한 상호작용에 기반한 lock-and-key·induced fit 결합 모형으로 효소-기질 상호작용을 설명함 |
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[10강] 효소 (2)
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미카엘리스-멘텐 모형과 Lineweaver-Burk 직선식 핵심 정리
• 효소-기질 반응속도 모형(미카엘리스-멘텐식) : ES 복합체·준정상 상태 가정에 기반한 $V_0=\dfrac{V_{max}[S]}{K_m+[S]}$ 도출과 $[S]\ll K_m$, $[S]\gg K_m$, $[S]=K_m$ 구간별 속도 특성 및 포화 곡선 구조 정리 • 반응속도 매개변수(Vmax와 Km) : Vmax를 효소 완전 포화 시 최대속도($V_{max}=k_2[E_t]$), Km을 $V_0=\dfrac{1}{2}V_{max}$에서의 기질 농도이자 친화성 지표로 정의하고 Km 크기와 효소-기질 친화성·속도 변화 관계 설명 • 직선화 분석식과 모형 한계(Lineweaver-Burk·다른자리입체성 효소) : $\dfrac{1}{V_0}=\dfrac{K_m}{V_{max}}\dfrac{1}{[S]}+\dfrac{1}{V_{max}}$ 형태의 직선식에서 기울기·절편을 이용한 Km·Vmax 추정 및 저해 분석, 하이퍼볼릭 곡선과 시그모이드 곡선을 비교해 다른자리입체성·협동적 효소에서 미카엘리스-멘텐 모형의 비적용성과 Hill 식 필요성 제시 |
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[11강] 효소 (3)
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효소 반응 저해와 대사 회전수, Michaelis-Menten 정리
• 효소 반응 저해 유형: 경쟁적·비경쟁적·무경쟁적(반경쟁적) 저해에서 저해제 결합 부위(E, ES, EI, ESI)와 Vmax·Km·기울기(Km/Vmax) 및 Lineweaver–Burk 직선 변화를 비교하여 효소 활성 감소 메커니즘을 구조적으로 이해함 • Michaelis-Menten 식과 Km: E+S⇄ES→E+P 모형에서 $V_{0}=\dfrac{V_{\max}[S]}{K_{m}+[S]}$ 를 통해 Km을 Vmax의 1/2 속도를 내는 기질 농도 및 [S]≫Km에서 V0가 Vmax에 점근하는 지표로 해석하고, 직선화(1/V0식)를 이용해 저해 양상 분석함 • 대사 회전수(k₂): $k_{2}=\dfrac{V_{\max}}{[E_{T}]}$ 로 정의되는 효소 1분자당 단위시간 기질 전환 수를 계산하여 효소 촉매 효율성을 정량 평가하고, 기온·pH·기질 특이성(유도 적합 가설 포함) 및 계산·비교형 시험문제 풀이에 적용함 |
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| 4장. 탄수화물 | ||
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[12강] 탄수화물
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탄수화물의 구조·분류·생리적 역할 핵심 정리
• 탄수화물 기본 개념·분류: C·H·O로 이루어진 알데하이드/케톤성 다가 알코올로서 단당류·이당류·올리고당·다당류 및 3·5·6탄당 계열 구조와 조상(3탄당) 체계 정리 • 탄수화물 대사·생리 기능: 에너지 공급(적혈구·뇌 필수 연료), 단백질 절약, 혈당 유지, 신체 구성(DNA·RNA 당, 혈당), 식이섬유 기능과 탄수화물 부족 시 β-산화·옥살로아세트산 감소·케톤체 축적에 의한 산독증 기전 이해 • 탄수화물 구조별 특성: 이당류(구성 당·글리코시드 결합), 전분·글리코겐(α-1,4·α-1,6, 분지 구조, 저장형 에너지), 식이섬유·셀룰로스·해조다당·키틴·펙틴(β-1,4·수용성 여부, 비소화·장 건강·혈당·지질 조절) 비교 정리 |
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[13강] 단당류의 특징
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단당류의 구조와 화학적 반응성, 에피머 및 글리코시드 결합 정리
• 단당류 구조·입체이성질체: 알도스·케토스 기본 구조, 비대칭 탄소에 따른 D/L형·α/β 아노머·에피머(예: glucose–mannose–galactose) 등 입체이성질체 체계 정리 • 단당류 화학 반응성: 헤미아세탈/헤미케탈성 OH를 중심으로 한 환원작용·당알코올 생성, 인산에스터 형성(대사 중간체), 글리코시드 결합에 따른 비환원당·당단백질·당지질 형성, 산화 산물(알돈산·사카린산·우론산) 정리 • 특수 단당류와 생리 기능: 아미노당(glucosamine·galactosamine) 구조와 peptidoglycan·점액다당·세포외기질 구성 역할, 단당류 변형과 에너지 대사·핵산 합성·세포막 구조 간 연계 정리 |
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[14강] 소당류, 다당류의 특징
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소당류와 다당류의 구조와 기능 핵심 정리
• 소당류 및 이당류: 2~4개 단당류의 O-글리코시드 결합 구조(자당·유당·맥아당·셀로비오스·라피노즈·스타키오스)와 구성 단당류·α/β-1,4 결합·환원성·장내 유익균 증식 기능 정리 • 다당류 분류 및 저장 다당류: Homopolysaccharide(전분: 아밀로스·아밀로펙틴, 글리코겐, 셀룰로오즈) vs Heteropolysaccharide(펙틴, 헤미셀룰로오즈, 글루코만난) 구조와 α/β-1,4·1,6 결합, 에너지 저장(전분·글리코겐) 기능 정리 • 구조 다당류 및 식이섬유: 셀룰로오즈·펙틴·헤미셀룰로오즈·글루코만난의 β-1,4 중심 구조, 세포벽 및 밧줄 역할, 소화저항·포만감·배변 촉진·대장 건강 등 식이섬유 기능 정리 |
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[15강] 단백질과의 결합특징
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단백질과 탄수화물의 결합: 단백질당·당단백질, 단당류 화학적 성질 정리
• 단백질당·당단백질 개념: 글리코사민글리칸 기반 단백질당과 단백질 골격 기반 당단백질의 결합 방식(O/N-글리코시드), 구성당, 세포막·연골·혈액응고 등에서의 구조·신호·완충 기능 정리 • 세포막 당단백질·렉틴 역할: 세포막 표면 탄수화물 사슬과 렉틴의 특이적 다가 결합을 통한 리간드·세포·독소·바이러스 인식, 세포-세포 접착 및 신호 복합체 형성 기능 정리 • 단당류 화학적 성질: 환원작용, 인산 에스터 결합, 글리코시드 결합, 산화(알돈산·사카린산·우론산) 및 hemiacetal/hemiketal 형성을 통한 고분자 형성·에너지 대사·해독·신호 기능의 구조적·반응적 기반 정리 |
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| 5장. 지질 | ||
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[16강] 지방질
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지방질과 지방산: 에너지 저장과 세포막 구성, 포화·불포화에 따른 유동성
• 지방·지방산 구조와 에너지 저장: 글리세롤-지방산 에스터 결합, 자유 지방산과의 안정성 차이, 높은 탄소/산소 비율에 의한 고에너지 밀도와 β-산화·아세틸-CoA 중심 분해 경로 • 막지질과 세포막 구조·기능: 인지질의 양친매성 구조(친수성 머리·소수성 꼬리), 인지질 이중층과 선택적 투과성, 막유동성과 막단백질을 통한 수송·수용체 기능 • 지방산 분류와 물성: 탄소수·포화·불포화에 따른 명명법(C수:이중결합 수, Δ·ω 표기), 사슬 길이·이중결합 수에 따른 녹는점·막 유동성 변화, 동물성(포화 위주)·식물성(불포화 위주) 지방 비교 |
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[17강] 지방의 종류
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지방의 종류와 세포막 관련 복합지질 핵심 정리
• 지방 분류와 구조: 단순지질(트리아실글리세롤·왁스), 복합지질(포스포글리세라이드·스핑고미엘린·스핑고당지질·지질단백질), 유도지질(지방산·스테로이드/콜레스테롤·테르펜·프로스타글란딘)의 골격·결합기(글리세롤 vs 세라미드, 인산 vs 당)와 기본 기능(저장·막구성·수송·조절) 정리 • 세포막 지질과 막 유동성: 복합지질(레시틴·스핑고미엘린·스핑고당지질)과 콜레스테롤의 양친매성 구조, 세라미드 + 인산/당 조합에 따른 막지질 유형, 불포화 지방산 비율·콜레스테롤 함량에 따른 이중막 유동성·유연성 조절 원리 • 지질 수송·조절 분자: 지질단백질(VLDL·LDL·HDL)의 구조와 지방·콜레스테롤 운반 경로, 콜레스테롤의 스테롤 고리 구조·담즙산 전구체·막 유동성 조절 기능, 아라키돈산 유래 프로스타글란딘 및 테르펜계 지질의 혈관·호르몬·신호조절 역할 개관 |
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[18강] 막 지방질 성분, 막 지방질 구조
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막 지방질 성분과 막 지방질 이중층 구조 요약
• 막 지방질 성분·양극성: 인산지방질(포스포글리세라이드·스핑고미엘린), 당지질(세레브로시드·강글리오사이드), 콜레스테롤 등 양극성 지질이 소수성 사슬+친수성 머리로 소수성 장벽·친수성 상호작용·막 유동성의 기본 골격 형성 • 인지질 이분자층·투과성: 양극성 지질이 자발적 자기조립으로 인지질 이분자층을 형성하여 미셀보다 안정적 막 구조·완전 밀봉·선택적 투과성(이온·극성분자 차단, 물 상대적 통과)을 제공하고, 막 단백질 삽입·수송·신호전달의 지지대 역할 수행 • 세포막 유동성·단백질 상호작용: 측면 확산 중심의 유동적 막에서 내재성 단백질은 소수성 영역을 관통하고 외재성 단백질은 극성 머리와 결합하며, 유동성은 지방산 탄소수·불포화도·콜레스테롤 함량에 의해 조절되어 기계적 안정성·동적 기능 조율됨 |
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[19강] 지질 문제풀이
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세포막 지질 구성과 구조·유동성 핵심 정리
• 세포막 지질 구성과 양친매성 구조: 인지질·당지질·콜레스테롤로 이루어진 양친매성 지질과 막단백질이 지질 이중층을 형성하여 소수성 장벽·선택투과성·막단백질 배치를 담당함 • 지질 이중층 구조와 막 안정성: 미셀 대신 이분자층을 형성하여 양측 수용성 환경과의 접촉, 넓은 소수성 중심부, 막단백질 수용 공간을 확보하고, 소수성 상호작용·측면 확산·막 비대칭성 유지로 연력학적 안정성을 확보함 • 막 유동성과 지방산 조성: 지방산 탄소수와 이중결합(불포화도)에 따라 소수성 상호작용 강도와 고체/액체 성질이 결정되며, 이를 통해 막 유동성이 조절되어 이온 채널·펌프 기능, 막 융합·분열, 수용체 이동 등 세포막 기능이 조정됨 |
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| 6장. 막 통로와 펌프 | ||
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[20강] 막 통로와 펌프
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세포막 통로와 펌프, 수동·능동수송 핵심 정리
• 세포막 수송 기본 개념: 지방질 이분자층과 막단백질 통로·펌프에 따른 단순확산·촉진확산·수동수송·능동수송의 구조와 에너지 사용 차이 정리 • 능동수송과 이차 운반계: ABC 펌프와 Na⁺-K⁺ 펌프의 일차 능동수송, H⁺ 기울기를 이용한 동향·대항 운반계 및 락토오즈 투과효소의 이차 능동수송 메커니즘 • 이온 통로와 선택성 거르개: 이온 채널의 빠른 수동수송, 칼륨 통로 선택성 거르개 구조, 통로·펌프 비교와 신경세포 안정·흥분 상태에서의 이온 분포 조절 원리 |
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| 7장. 핵산 | ||
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[21강] 핵산 (1)
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핵산의 구성 성분과 종류, 뉴클레오티드 명명법 핵심 정리
• 핵산·뉴클레오타이드·뉴클레오시드: 핵산은 뉴클레오타이드(당·염기·인산)의 중합체이며, 뉴클레오타이드는 5′→3′ 방향으로 연결되고 인산이 빠진 당·염기 결합체가 뉴클레오시드임 • DNA·RNA 구성 요소: 리보스 vs 2-디옥시리보스 당 차이, 퓨린(A·G)과 피리미딘(C·T·U) 염기 조합, DNA 이중나선과 상보적 염기쌍(A–T, G–C / A–U, G–C)에 의한 유전 정보 저장 구조 • 뉴클레오티드 명명법·기능: 염기+당(리보·디옥시리보)로 뉴클레오시드(adenosine, deoxyadenosine 등)를 정의하고, 인산 수에 따라 AMP/ADP/ATP·dAMP 등으로 표기하며, ATP·CTP 등은 에너지 대사와 DNA·RNA 합성, mRNA·tRNA·rRNA는 전사·번역에서 정보 전달·해독·합성 자리 제공 기능 수행 |
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[22강] 핵산 (2)
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DNA와 RNA 구조, 뉴클레오티드 결합, mRNA·tRNA·rRNA 정리
• 핵산 분자 구조: DNA 이중나선·RNA 단일가닥, 퓨린–피리미딘 상보적 염기쌍, A–T(A–U)·G–C 수소결합과 구조 안정성 정리 • 뉴클레오티드 결합과 방향성: 3´-OH–5´-인산 포스포디에스터 결합, 5´→3´ 합성 방향, deoxyribose vs ribose·T vs U에 따른 DNA·RNA 차이 및 상보적 서열 예측 • 유전자 정보 흐름과 RNA 역할: DNA→mRNA 전사, mRNA 코돈–tRNA 안티코돈–아미노산 매칭, rRNA·리보솜의 단백질 합성 장소·촉매 기능을 통한 폴리펩타이드 합성 과정 정리 |
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| 8장. 비타민 | ||
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[23강] 비타민 (1)
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비타민의 생화학적 기능과 수용성 비타민 B군·C 정리
• 비타민 공통 개념·구조: 소량 필수 유기물질로 조효소·효소 보조인자로 작용하며, 지용성(A·D·E·K)과 수용성(B군·C)으로 구분되고 저장·배설·전구체 보유 여부에 따라 대사·독성·결핍 양상이 달라짐 • 수용성 비타민 B군 기능: B1–탄수화물 대사에서 pyruvate dehydrogenase 조효소, B2–FAD 구성 성분으로 전자전달계 관여, B3–NAD⁺·NADP⁺ 구성 성분으로 에너지 생성·환원력 제공, B5–CoA 구성 성분으로 acetyl-CoA 생성·지질·호르몬 합성 관여, B7–ATP·Mg²⁺ 의존성 carboxylase 조효소로 지방 합성·아미노산 대사 관여, B9–1탄소 운반체로 DNA·핵산 합성·세포분열 담당, B12–코발트 함유 조효소로 B9와 함께 DNA 합성·메틸화·혈액·신경 대사 조절 • 비타민 C 기능: 강력한 환원력과 항산화 작용으로 세포 손상·노화·자유라디칼 방어에 기여하며, proline → hydroxyproline 전환을 촉진해 콜라겐 3중 나선 안정화·피부·혈관·상처 치유 유지에 필수적이고, 결핍 시 괴혈병 등 결합조직 이상을 유발함 |
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[24강] 비타민 (2)
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지용성 비타민 A·D·E·K·F 기능과 수용성 비타민과의 비교 핵심
• 지용성 비타민 공통 특징: A·D·E·K·F의 지용성·저장성·전구물질-활성형 전환 특성과 수용성 비타민과의 용해성·축적·배설·결핍 양상 비교 • 주요 지용성 비타민 기능: 비타민 A의 시각·유전자 전사·면역, D의 칼슘 흡수·골대사·UV 활성화, E의 항산화·세포막 보호·전자전달 보조, K의 프로트롬빈 합성·혈액응고·장내세균 합성, F(필수지방산)의 세포막 유동성·프로스타글란딘 전구체·동맥경화 조절 • 비타민의 생화학적 역할: 조효소·운반체·전자전달계 구성·세포막 보호 인자로 작용하여 산화·환원·에너지 대사·항산화·지질대사 전반을 조절·지원 |
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| 9장. 무기질 | ||
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[25강] 무기질 (1)
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무기질의 기능과 다량무기질(칼슘·인·마그네슘 등) 정리
• 무기질 개념·분류·기본 기능: 다량무기질(Ca, P, Mg, Na, K, S, Cl)과 소량무기질 구분, 체조직 구성·조효소·호르몬·헤모글로빈·신경전달·산-알칼리 및 수분 평형 유지 기능 정리 • 체내 항상성 및 생리조절 무기질: 산성/알칼리성 무기질 구분, 인산완충계와 삼투압 조절(Na⁺, K⁺, Cl⁻), 신경전달·근육 수축/이완에서 Na⁺·K⁺·Ca²⁺·Mg²⁺ 역할, 조효소로서 Mg²⁺·Zn²⁺ 기능 및 황·요오드·코발트·철의 호르몬·비타민·헤모글로빈 구성 성분 역할 정리 • 주요 다량무기질별 핵심 기능: Ca·P·Mg의 골격·에너지대사·신경·근육 기능, S의 결합조직·비타민·호르몬 구조, Na·K·Cl의 전해질·삼투압·산-알칼리 평형·신경전달·위산 형성 기능과 상호작용(Ca–P, Ca–Mg, Na–K) 정리 |
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[26강] 무기질 (2)
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미량 무기질의 종류와 대사적 역할 핵심 정리
• 미량 무기질 및 마그네슘: 철·구리·아연·망간·요오드·마그네슘의 조효소·호르몬 구성·전자전달·산소 운반·기초대사·신경·근육·DNA 합성 기능 정리 • 항산화 및 대사 조절: SOD와 활성산소 제거에서 망간·아연 역할, 피루베이트 대사·ATP 생성·인슐린 복합체·단백질·지방 대사 및 성장·면역·피부·골격 조절 기능 정리 • 무기질·비타민 상호작용: Ca·P·Mg·Fe·Zn 간 경쟁적 흡수·길항작용, 비타민 C·D의 철·Ca·P·Mg 흡수 촉진, 식이섬유·폴리페놀의 과량 섭취 시 무기질 흡수 저해 구조 정리 |
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| 10장. 대사 | ||
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[27강] 대사 (1)
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대사 개관: 분해대사와 생합성대사의 구조와 연계
• 대사·에너지 대사 개념: 분해대사와 생합성대사로 구성된 에너지·물질 전환 네트워크, 자유에너지(ΔG)와 ATP를 매개로 자발·비자발 반응을 연결하는 체계 • 분해대사·공통 경로: 탄수화물·지방·단백질을 CO₂와 H₂O로 산화하며 NADH/FADH₂ 생성, 해당과정·TCA·전자전달계·β-산화·펜토오스 인산경로를 통해 ATP와 중간대사산물을 생산 • 생합성 대사·에너지 운반체: 분해대사 유래 기질(pyruvate, acetyl-CoA, TCA 중간체)과 NADPH, ATP·GTP·UTP·CTP를 사용해 단백질·핵산·지질·탄수화물을 합성하는 비자발적 합성 경로 시스템 |
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[28강] 대사 (2)
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탄수화물·지방·단백질 대사 개요와 아세틸CoA 중심 통합 조절
• 탄수화물 대사 통합 개념: 해당과정–TCA cycle–전자전달계를 통해 포도당-6-인산, 피루브산이 ATP 생성·펜토오스 인산 경로·포도당 신생합성의 분기점 역할 수행 • 아세틸CoA·옥살로아세트산 중심 통합 대사: 피루브산·지방산 β-산화·α-케토산이 아세틸CoA·TCA cycle 중간체로 편입되어 ATP 생성, 지방산·콜레스테롤 합성, 아미노산·포도당 신생합성 경로를 조절 • 지방·단백질 대사 연결 구조: 트리아실글리세롤의 지방산·글리세롤, 단백질 유래 아미노산이 각각 β-산화·해당과정·아미노기 전달반응을 거쳐 DHAP, 피루브산, α-케토글루타르산, 옥살로아세트산으로 전환되어 탄수화물 대사 회로와 통합됨 |
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[29강] 대사는 에너지를 필요로 한다.
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대사는 에너지를 필요로 한다와 ATP, 탄소 산화 에너지 요약
• 대사와 에너지 커플링: 분해 대사와 합성 대사의 ΔG 기반 에너지 커플링 구조, 자유에너지 흐름과 ATP 중심 에너지 매개 개념 정리 • ATP와 고에너지 인산화합물: ATP의 인산기 이동 포텐셜·가수분해 자유에너지·안정성 원인과 크레아틴 인산 등 고에너지 인산화합물의 ATP 재생 기전 정리 • 탄소 산화와 ATP 생성 단계: 소화 → 아세틸 CoA 형성(기질수준 인산화) → TCA 사이클·전자전달계(산화적 인산화)로 이어지는 탄소 산화 경로와 NADH/FADH₂를 통한 대량 ATP 생성 메커니즘 정리 |
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[30강] 대사는 운반체를 필요로 한다.
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대사에서 공통 운반체의 종류와 역할 정리
• ATP와 인산기 운반·전자 운반체(NADH, FADH2, NADPH): ATP의 인산기 이동을 통한 에너지 전달, NADH·FADH2의 산화를 통한 전자전달계·ATP 생성, NADPH의 환원적 생합성용 전자 공급 및 pentose phosphate pathway와 핵산 합성 연계 • Coenzyme A와 아세틸기 운반: CoA의 acetyl-CoA 형태를 통한 2탄소 단위 운반, 분해 대사(pyruvate→acetyl-CoA, TCA cycle)와 합성 대사(지방산·일부 아미노산 합성) 연결, 큰 음수 ΔG°′를 이용한 아세틸기 고에너지 운반·방출 기능 • 운반체 사용의 대사 조절·효율성과 비타민 연계: ATP·NAD(H)·NADP(H)·FAD(H2)·CoA 등 소수 공통 운반체를 통해 반응 단계·속도 조절과 시스템 단순화 달성, riboflavin–FAD·niacin–NAD/NADP·pantothenic acid–CoA·vitamin B12–메틸기 운반체 등 비타민 유래 조효소로서 특정 화학 그룹 운반 기능 수행 |
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[31강] 대사는 공통반응을 갖고, 조절을 받는다.
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대사 공통 반응과 조절 메커니즘 요약 (생화학 10.3–10.4)
• 대사 공통 반응 유형: 산화환원·연결(ligation)·이성질화·원자단 이동(group-transfer)·가수분해·제거(lyase) 반응을 통한 에너지 전환·기질 활성화·탄소골격 재배열 구조 정리 • 대사 조절 메커니즘: 효소량 조절(전사·번역), 다른자리입체 조절(되먹임 억제·양성 조절), 가역적 공유결합적 변형(주로 인산화/탈인산화)에 의한 효소 활성 스위칭 • 전역적 대사 조율: 에너지 부하(ATP·ADP·AMP 비율) 감지, 세포 내 구획화(TCA·지방산 산화/합성 분리), 기질 유입·수송(인슐린 의존적 포도당 흡수 포함)에 의한 분해·합성 경로 균형 제어 |
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[32강] 대사 문제풀이
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생화학 대사 개요 및 ATP·운반체·조절 메커니즘 정리
• 에너지 전이와 ATP 커플링: ATP의 높은 인산기 이동 포텐셜과 ADP·Pi 생성물 안정성을 기반으로 열역학적으로 불리한 반응을 유리한 반응과 커플링해 ΔG_total을 음수로 만드는 대사 구동 원리 • 에너지 추출 3단계와 주요 운반체: 소화 → 연료의 아세틸 CoA 전환(기질수준 인산화) → 아세틸 CoA의 TCA cycle·전자전달계에서의 완전 산화를 통해 ATP를 생성하며, ATP(인산기), CoA(아실기), NADH·FADH₂(전자/환원력·프로톤 기울기), NADPH(생합성용 환원력) 운반체가 핵심 역할 수행 • 공통 대사 조절 메커니즘: allosteric 조절(피드백 억제), 가역적 공유결합적 변형(인산화), 에너지 부하(ATP/ADP/AMP 비), 효소 양 조절(전사·번역), 대사 경로의 공간 분리(구획화), 기질 유입량 조절을 통한 대사 경로 유속 제어 구조 정리 |
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| 11장. 해당작용 | ||
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[33강] 해당작용
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해당작용
• 해당작용 기본 개념: 세포질에서 포도당을 pyruvate로 분해하여 ATP 2분자·NADH 2분자 순이득을 얻는 무산소성 대사 경로 및 산소 유무에 따른 pyruvate의 TCA cycle·발효 경로 연결 • 해당경로 구조와 단계 구분: 10단계 반응을 ATP 소비 준비 단계(포도당→F1,6BP)·6탄당 분할 단계(F1,6BP→DHAP+GAP)·에너지 수확 단계(GAP→pyruvate)로 구분하고, 각 단계의 핵심 효소(Hexokinase, PFK-1, Aldolase, Triose phosphate isomerase, G3P dehydrogenase, Phosphoglycerate kinase, Pyruvate kinase)와 ATP·NADH 생성·소비 수지 정리 • 탄수화물 대사 통합: 포도당 신생합성과의 역방향·우회 경로 관계, 과당·갈락토오스·글리코젠이 인산화·이성질화·뮤테이스 반응을 거쳐 G6P·F6P·F1,6BP 수준에서 해당경로에 편입되는 통합 탄수화물 대사 구조 정리 |
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[34강] 해당과정의 세부내용
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해당과정 10단계 세부 반응과 에너지 수지
• 해당과정 전체 경로 구조: 포도당 → 과당 1,6-비스인산 → C3 화합물(GA3-P 2분자) → 피루브산 2분자 전환, 총 10단계 반응에서 ATP 4생성·2소비로 순수익 ATP 2, NADH 2 생성 • 단계별 반응과 효소: Hexokinase·phosphoglucose isomerase·PFK-1·Aldolase·triose phosphate isomerase·GAPDH·phosphoglycerate kinase·phosphoglycerate mutase·Enolase·Pyruvate kinase가 기질·생성물 전환과 ATP·NADH 생산/소비를 촉진 • 조절 단계 및 에너지 대차대조표: 1단계(Hexokinase), 3단계(PFK-1), 10단계(Pyruvate kinase)가 알로스테릭 조절을 담당하며, 전체 결과는 포도당 1분자당 ATP +2, NADH +2, 피루브산 2분자 생성으로 요약됨 |
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[35강] 단당류와 피루브산의 전환
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단당류 대사와 피루브산 전환 경로 핵심 정리
• 과당·갈락토오스 대사 경로: 과당의 C1·C6 인산화(과당 1-인산·6-인산 → DHAP·GA3P) 및 갈락토오스 Leloir 경로(갈락토오스 1-인산 → UDP-갈락토오스 ↔ UDP-포도당 → 포도당 1-인산 → 포도당 6-인산)를 통해 해당과정 중간체로 편입되는 구조 정리 • 피루브산 혐기 대사(발효): 피루브산의 에탄올 발효(피루브산 → 아세트알데하이드 → 에탄올)와 젖산 발효(피루브산 → 젖산)에서 탈카르복실화효소·알코올 탈수소효소·락트산 탈수소효소에 의한 NAD⁺ 재생과 ATP 비직접 생성, 무산소 조건에서 해당과정 유지 기능 정리 • 피루브산 호기·동화 대사: 피루브산 탈수소효소 복합체에 의한 아세틸 CoA 전환과 TCA 회로 연결, 피루브산 카르복실화효소에 의한 옥살로아세트산 전환을 통한 포도당 신생합성·아미노산·핵산 전구체 합성, 아세틸 CoA·옥살로아세트산의 대사 허브·에너지 상태 의존적 분기 역할 정리 |
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[36강] 해당과정의 조절
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해당과정 조절: 근육과 간에서의 조절 기전 핵심 정리
• 해당과정 조절 개념: 포도당→피루브산 경로에서 에너지 부하(ATP/AMP 비)와 최종산물·중간대사체(ATP, 피루브산, 젖산, 시트르산 등)에 따른 속도 조절 및 분해·합성 대사 전환 원리 정리 • 핵심 조절 효소: Hexokinase, Phosphofructokinase(PFK), Pyruvate kinase에서 다른자리입체 조절·기질 농도 변화·가역적 인산화·효소량 조절을 통해 해당 전체 흐름을 제어하는 메커니즘 구조화 • 조직별 조절 비교: 근육에서 에너지 요구·pH·ATP/AMP에 따른 단순 조절(젖산 축적 방지 포함)과, 간에서 시트르산·G6P·PEP·가역적 인산화 및 포도당 신생합성과 연계된 복합 조절 기전 대비 정리 |
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[37강] 해당작용 문제풀이
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해당과정 조절과 피루브산 운명, 예상문제 정리
• 해당과정 정량 수지: 포도당 1분자의 해당과정에서 2피루브산·순수 2ATP·2NADH 생성과 1,3,6,7,10단계의 ATP·NADH 생성·소비 구조 및 반응식 수지 정리 • 해당과정 조절 효소: Hexokinase·Phosphofructokinase·Pyruvate kinase의 반응 단계, 에너지 부하(ATP), 대사산물(포도당-6-인산·시트르산·피루브산·알라닌), pH, 인산화 상태에 따른 근육 vs 간 조절 기전 비교 • 피루브산 대사 경로: 피루브산의 에탄올·젖산(혐기) 및 Acetyl-CoA·Oxaloacetate(호기) 전환 경로와 각각의 조건, 기능(NAD⁺ 재생·ATP 생산·당신생·전구체 공급) 구조화 정리 |
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| 12장. 포도당 신생합성 | ||
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[38강] 포도당 신생합성
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포도당 신생합성 개요와 해당과정과의 차이 정리
• 포도당 신생합성(gluconeogenesis) : 비탄수화물(글리세롤·젖산·아미노산)로부터 포도당 6-인산/포도당을 합성해 뇌·골격근 에너지원과 혈당 항상성 유지, 동화 대사로서 다량의 NTP(ATP·GTP) 소모 • 경로 구조 및 조절 핵심 : Pyruvate→OAA→PEP 우회 경로(미토콘드리아 기질·세포질 분리, ATP·GTP 사용), 해당의 가역 단계 역이용, F1,6BPase·G6Pase 단계에서 조절 및 G6P에서 기본적으로 반응 종료 • 열역학 및 해당과의 비교 : 해당 단순 역반응은 ΔG≈+84 kJ/mol로 비자발적이나, 실제 포도당 신생합성은 추가 NTP 소모(총 6 NTP)로 ΔG≈-38 kJ/mol 확보하며, PFK-1 ↔ fructose-1,6-bisphosphatase 조절 쌍을 통해 futile cycle 방지 |
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[39강] 포도당 신생합성 조절
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포도당 신생합성 조절: 에너지 부하·호르몬·기질 통합정리
• 에너지 상태 조절: ATP/ADP/AMP·시트르산·아세틸 CoA 농도에 따라 PFK-1·F1,6BPase·피루브산 키나아제 활성이 반대 방향으로 조절되어 해당과 포도당 신생합성 경로 선택 • 호르몬 조절: 인슐린은 헥소키나아제·PFK-1·피루브산 키나아제 합성 증가로 해당 촉진·포도당 신생합성 억제, 글루카곤은 과당 2,6-BP 감소를 통해 F1,6BPase 활성화로 포도당 신생합성 촉진·해당 억제 • 기질·대사중간체 조절: 알라닌·피루브산·아세틸 CoA·구연산 농도 변화가 피루브산 키나아제·PFK-1·F1,6BPase 조절을 통해 PEP↔피루브산·F6P↔F1,6BP 전환 흐름을 바꾸어 혈당 유지와 에너지 항상성 조절 |
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[40강] 해당과 포도당 신생합성통합
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해당과 포도당 신생합성 통합: 코리 회로·포도당-알라닌 회로·조절
• 코리 회로·포도당-알라닌 회로: 근육에서 생성된 피루브산 유래 락테이트·알라닌을 간으로 운반해 포도당 신생합성으로 다시 포도당으로 전환하는 근육-간 통합 대사 순환 경로 • 포도당 신생합성 역행 불가·우회 경로: 해당의 큰 음의 ΔG 때문에 단순 역반응이 불가능하여 피루브산→옥살로아세트산→PEP의 ATP·GTP 소모 우회 반응으로 포도당을 합성하는 별도 경로 • 포도당 신생합성 조절 인자: 에너지 상태(ATP, 시트르산), 호르몬(인슐린·글루카곤), 기질(아세틸 CoA, 알라닌)이 PFK-1, 과당 1,6-비스포스파테이스, 피루브산 키나아제 등 조절 효소 활성을 통해 해당과 포도당 신생합성의 방향성을 결정하는 조절 체계 |
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| 13장. 글리코겐대사 | ||
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[41강] 글리코겐 대사, 분해
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글리코겐 대사: 분해와 합성, 간·근육 역할 및 조절 개요
• 글리코겐 구조·기능: α-1,4 / α-1,6 결합을 가진 가지친 포도당 저장 다당으로, 간·근육에 저장되어 빠른 포도당 공급과 무산소·유산소 에너지 제공 및 혈당 항상성에 기여 • 글리코겐 분해·합성 경로: 가인산분해효소·이동효소·α-1,6 가수분해효소·포스포글루코오즈 자리옮김효소·간 특이적 포도당 6-인산 가수분해효소에 의한 포도당 1-인산/자유 포도당 생성과, 포도당 6-인산→포도당 1-인산→UDP-포도당(UTP 사용)을 통한 사슬 연장·가지 형성 • 글리코겐 대사 조절·조직 특이성: 간은 포도당 6-인산 가수분해효소를 통해 혈당 조절, 근육은 해당작용용 국소 연료로 사용하며, 두 조직 모두에서 글루카곤·에피네프린·인슐린에 의한 가역적 인산화와 ATP/AMP 기반 다른자리 조절로 분해·합성 균형을 조절 |
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[42강] 글리코겐 분해조절
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글리코겐 분해 조절: 근육·간, 호르몬, 인산화 핵심 정리
• 글리코겐 가인산분해효소 조절: 인산화/탈인산화 상태에 따라 활성(a형)/비활성(b형) 전환, 에너지 부하(ATP/AMP)·혈당 농도·cAMP·Ca²⁺ 신호에 의해 글리코겐 분해 속도 결정 • 근육 글리코겐 분해 조절: 에너지 부족(높은 AMP·낮은 ATP), 운동 시 Ca²⁺ 증가·에피네프린 신호가 가인산분해효소 키나아제 및 효소 인산화를 유도하여 분해 촉진, 휴식·포도당 6-인산·ATP 증가 시 탈인산화로 분해 억제 • 간 글리코겐 분해 및 호르몬 조절: 혈당 저하 시 글루카곤·에피네프린이 인산화 통해 분해·포도당 방출 촉진, 혈당 상승·포도당 결합 및 인슐린 신호 시 효소 비활성·탈인산화로 글리코겐 분해 억제 및 합성 유도 |
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[43강] 글리코겐 합성의 특징, 조절
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글리코겐 합성과 조절 핵심 요약 (생화학 단기속성 43강)
• 글리코겐 구조·합성 경로: UDP-포도당·프라이머·글리코겐 합성효소·branching enzyme을 이용해 α-1,4 / α-1,6 결합으로 가지 친 다당 글리코겐을 별도 경로로 합성 • 에너지 효율·저장 기능: 포도당 6-인산을 적은 ATP·UTP 소모로 글리코겐에 저장하고 가인산분해로 고비율의 포도당 1-인산을 회수해 단기 에너지원으로 고효율 제공 • 조절 메커니즘·조직 차이: 인산화/탈인산화·cAMP·호르몬(글루카곤·에피네프린·인슐린)·PP1에 의해 글리코겐 가인산분해효소와 합성효소를 상반 조절하며, 근육은 에너지 상태, 간은 혈당 유지 중심으로 글리코겐 대사를 제어 |
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[44강] 글리코겐 대사 문제풀이
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글리코겐 대사 조절과 호르몬, 예상문제 핵심 정리
• 글리코겐 에너지 저장 개념: 포도당을 글리코겐으로 저장해 무산소 조건에서도 빠른 ATP 생산, 최소 ATP 소모로 높은 회수율, 코리 회로를 통한 피루브산·젖산 재활용 수행 • 글리코겐 가인산분해효소 조절: 인산화에 따른 a형(활성)/b형(비활성) 전환과 AMP 활성화·ATP/포도당-6-인산 억제를 통한 알로스테릭 조절로 글리코겐 분해 속도 제어 • 호르몬·키나제/가인산분해효소 조절축: 에피네프린·글루카곤–cAMP–PKA 경로는 가인산분해효소 활성화·글리코겐 생성효소 억제로 분해↑/합성↓, 인슐린–PP1 경로는 가인산분해효소 비활성화·생성효소 활성화로 분해↓/합성↑ 상반 조절 구현 |
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| 14장. 펜토오스 인산 경로 | ||
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[45강] 펜토오스 인산 경로 (1)
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펜토오스 인산경로 핵심 정리(개요·산화적·비산화적 경로)
• 펜토오스 인산경로 기본 개념·기능: 포도당 6-인산으로부터 NADPH와 5탄당 인산(리보오스 5-P, xylulose 5-P)을 생성하며, ATP 직접 생성 없이 환원력 공급·핵산 전구체 제공 및 5탄당의 에너지 대사 편입을 담당하는 대사 경로 • 산화적 경로·조절: 포도당 6-인산 → 리불로오즈 5-인산 전환 과정에서 포도당 6-인산 탈수소효소와 6-포스포글루콘산 탈수소효소를 통해 NADPH 2분자·CO₂ 1분자 생성하며, 포도당 6-인산 탈수소효소가 NADP⁺ 농도 의존적 속도·조절 단계로 작용함 • 비산화적 경로·대사 연결: 리보오스 5-인산·xylulose 5-인산 사이의 탄소 재배치를 트랜스케톨라아제·트랜스알돌라아제가 매개하여 3×C5 → 2×과당 6-P + 1×GA-3P로 전환하고, 생성물(과당 6-P·GA-3P)을 통해 해당·포도당 신생합성과 연결되며, NADPH 의존적 생합성 조직에서 칼빈 회로와 반대 방향 대사 관계를 이룸 |
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[46강] 펜토오스 인산 경로 (2)
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펜토오스 인산 경로 조절과 대사 수요별 경로 선택 핵심 정리
• 펜토오스 인산 경로 기본 개념: 포도당 6-인산을 산화적·비산화적 반응으로 대사하여 NADPH와 리보오스 5-인산을 생성하고, 과당 6-인산·글리세르알데하이드 3-인산과의 상호전환을 통해 해당과정·포도당 신생합성과 연계하는 우회 경로 • 조절 메커니즘: 산화적 단계는 포도당 6-인산 탈수소화의 비가역 속도제한 반응과 NADP+/NADPH 비율에 의해, 비산화적 단계는 리불로오스 5-인산·리보오스 5-인산·자일룰로오스 5-인산 및 C3·C4·C6 당 인산 기질 농도에 의해 반응 방향·속도가 결정되는 기질 농도 의존적 조절 • 대사 수요별 경로 선택: 리보오스 5-인산 우세 시 해당과정 + 비산화적 역방향으로 R5P만 생산, NADPH·R5P 균형 시 표준 산화적 경로 이용, NADPH 우세 시 비산화적 재배치·포도당 신생합성으로 G6P 재생 반복, NADPH·ATP 동시 요구 시 산화적 경로로 NADPH 생성 후 비산화적 중간체를 해당과정으로 보내 ATP 동시 생산 |
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[47강] 펜토오스 인산 경로 (3)
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펜토오스 인산 경로 조절과 산화·비산화 단계 비교 핵심 정리
• 산화적 단계·비산화적 단계: 포도당 6-인산의 산화로 NADPH·5탄당 인산 생성(비가역)과 5탄당 인산↔과당 6-P·GA3-P 간 가역적 탄소 재배열을 통해 해당·포도당 신생합성·핵산 합성 경로를 연결함 • 조절 요인: NADP⁺/NADPH 비율(산화적 단계 활성), 5탄당 인산·과당 6-P·GA3-P 등 기질 농도, 세포의 리보오스 5-P·NADPH·ATP 상대적 수요에 따라 산화적/비산화적 단계의 이용 여부와 방향(정방향·역방향)을 결정함 • 수요별 경로 선택: 리보오스 5-P만 필요 시 해당 → 비산화적 역반응, 리보오스 5-P+NADPH 필요 시 산화적 단계 단독, NADPH만 많이 필요 시 산화적+비산화적+신생합성 순환, NADPH+ATP 필요 시 산화적 → 비산화적 → 해당 직렬 연결 전략을 사용함 |
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| 15장. 시트르산 회로 | ||
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[48강] 시트르산(TCA) 회로
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시트르산(TCA) 회로 개요와 에너지 대사에서의 역할 정리
• 시트르산(TCA) 회로 기본 개념: 미토콘드리아 기질에서 acetyl-CoA를 CO2와 H2O로 완전 산화하여 NADH·FADH2·GTP(ATP)를 생성하고, 해당과정·지방산 β-산화·아미노산 대사와 전자전달계를 연결하는 중심 에너지 대사 허브 회로 • 시트르산(TCA) 회로 에너지·연결 기능: acetyl-CoA 1분자당 NADH 3개·FADH2 1개·GTP(ATP) 1개를 생성해 산화적 인산화에서 대량 ATP 생산을 유도하며, pyruvate dehydrogenase 반응과 전자전달계(Complex I–IV, ATP synthase, 산화적 인산화)를 통해 glycolysis–TCA–전자전달계를 일체화하는 에너지 생산 경로를 형성 • 시트르산(TCA) 회로 대사 중간체·순환성: citrate·isocitrate·α-ketoglutarate·succinyl-CoA·succinate·fumarate·malate·oxaloacetate 등 중간체를 통해 아미노산·콜레스테롤·핵산염기·heme/porphyrin 생합성 전구체를 공급하고, oxaloacetate의 재생 및 pyruvate carboxylase를 포함한 anaplerotic 반응으로 OAA 농도를 보충하여 회로의 순환성과 대사 허브 기능을 유지 |
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[49강] acetyl CoA와 시트르산회로
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acetyl CoA와 시트르산회로 단계 및 생성물 정리
• 피루브산 탈수소효소 복합체와 acetyl CoA 형성: 미토콘드리아 기질에서 피루브산을 acetyl CoA로 비가역 전환하며 TPP·FAD·NAD+·CoA 보조인자와 ATP/NADH/acetyl CoA에 의한 음성 조절, AMP/NAD+/CoA에 의한 양성 조절을 통해 해당과정과 시트르산 회로를 연결·조절함 • acetyl CoA와 시트르산 회로 대사 구조: acetyl CoA가 옥살로아세트산과 축합해 시트르산을 형성하고 8단계 회로에서 탄소수 변화·NADH 3개·FADH2 1개·GTP 1개·CO2 2개를 생성하며, 지방산·콜레스테롤·아미노산·핵산 전구체 합성의 공통 중간체를 제공함 • 시트르산 회로 단계별 핵심 반응: 시트르산 생성→이소시트르산 이성질화→이소시트르산·α-케토글루타르산 탈카르복실화에서 NADH·CO2 생성→숙시닐 CoA에서 기질수준 인산화로 GTP 생성→숙신산 탈수소에서 FADH2 생성 및 전자전달계 Complex II 연결→말산 산화로 옥살로아세트산 재생과 세 번째 NADH 생성으로 회로를 완결함 |
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[50강] 시트르산 회로의 중요성
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시트르산 회로의 중요성과 에너지 생산, NAD⁺ 재생, 대사 연속성
• 시트르산 회로 핵심 기능: 아세틸CoA 산화를 통해 3 NADH, 1 FADH₂, 1 GTP 생성, 전자전달계로 연계되어 약 10 ATP 생산 및 에너지 대사의 중심 경로로 작용 • NAD⁺·FAD 재생과 해당과정 연속성: 전자전달계와 산화적 인산화를 통해 NADH·FADH₂를 산화하여 NAD⁺·FAD를 재생하고, 호기 조건에서 해당과정·시트르산 회로·전자전달계가 연속적으로 진행되도록 유지 • 호기·혐기 조건 비교와 대사 조절: 호기 조건에서는 시트르산 회로+전자전달계가 NAD⁺ 공급원, 혐기 조건에서는 젖산/에탄올 발효가 NAD⁺ 재생을 담당하며, 시트르산 회로 중간산물이 아미노산·핵산·heme·지방산 전구체를 제공하는 양면 대사 경로로 기능 |
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[51강] 시트르산 회로의 조절
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시트르산 회로 조절: 에너지 부하와 조절 효소 기전 요약
• 시트르산 회로 조절 개념: 탄수화물·지방·단백질 대사의 중심 회로로서 에너지 부하(ATP/ADP/AMP, NADH/NAD⁺), 기질 공급, 다른자리 입체적 조절·가역적 인산화에 의해 속도와 방향이 조절됨 • 주요 조절 효소 단계: 피루브산 탈수소효소 복합체·시트르산 합성효소·이소시트르산 탈수소효소·α-케토글루타르산 탈수소효소에서 NADH 생성량·아세틸 CoA 유입·시트르산/α-케토글루타르산 분기 조절, ATP·ADP·NADH·Ca²⁺에 따른 활성/억제 조절이 일어남 • 대사 네트워크 연계: 시트르산·NADH·숙시닐 CoA 축적에 의한 상위 단계 및 PFK 억제로 해당과정 속도 감소, 에너지 과잉 시 지방·글리코겐·아미노산(글루타메이트) 합성으로 탄소 골격 전환, 에너지 부족·Ca²⁺ 신호 시 피루브산→아세틸 CoA 및 TCA 활성화를 통해 ATP 생산 가속됨 |
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[52강] 회로는 합성 재료를 제공한다, 글리옥실산 회로
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시트르산 회로의 합성 재료 제공과 글리옥실산 회로 핵심 정리
• 시트르산 회로 중간대사물질: α-케토글루타르산·숙시닐 CoA·옥살로아세트산·시트르산을 통해 아미노산·포르피린·지방산·핵산 염기 합성에 필요한 탄소 골격 제공 • 옥살로아세트산·피루브산 카르복실화: 피루브산 카르복실화 효소에 의해 OAA를 보충하며, 아세틸 CoA·세포 에너지 상태에 따라 TCA 회로·포도당 신생합성·아미노산·염기 합성으로 대사 분기 조절 • 글리옥실산 회로: 식물·박테리아에서 아세틸 CoA와 아이소시트르산 분기(글리옥실산·숙신산 형성)를 통해 CO2 방출 단계를 우회하고, 2탄소 화합물로부터 동시에 에너지 생산과 포도당 신생합성 수행 |
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[53강] 시트르산 회로 문제풀이
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시트르산 회로 예상문제 정리 및 조절·에너지수지 핵심 요약
• 시트르산 회로 대차대조표 및 에너지수지: 아세틸 CoA 1회전 기준 3 NADH·1 FADH₂·1 GTP(기질적 인산화)·2 CO₂ 생성 단계와 피루브산 → 아세틸 CoA 전환 시 추가 NADH 포함 환원당량·ATP 환산 정리 • 시트르산 회로 진행 조건과 산소 의존성: 말산 탈수소효소의 열역학적으로 불리한 반응에도 불구한 OAA·NADH 생성의 대사적 이점, 전자전달계에서 O₂를 최종 전자수용체로 사용하는 NAD⁺·FAD 재생 필요성과 해당과정-시트르산 회로-산화적 인산화 연계 구조 • 시트르산 회로 조절 단계 및 조절 인자: PDH·시트르산 합성효소·이소시트르산 탈수소효소·α-케토글루타르산 탈수소효소를 중심으로 인산화/탈인산화, ADP/ATP·NADH/NAD⁺·Ca²⁺·Mg²⁺·숙시닐 CoA 등 에너지 상태·기질/생성물 농도에 따른 allosteric 조절 메커니즘 정리 |
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| 16장. 산화적 인산화 반응 | ||
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[54강] 산화적 인산화 반응
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산화적 인산화 반응 개요와 전자전달계 복합체 정리
• 산화적 인산화·미토콘드리아 구조: 미토콘드리아 내막·막간 공간·기질에서 진행되는 전자전달과 양성자 기울기 형성, ATP 생성 및 NAD+ 재생 기능 정리 • 전자전달계 복합체 I~IV와 운반체: NADH·FADH2 기원 전자 전달 경로, 복합체별 양성자 펌프 여부(I·III·IV), Coenzyme Q·Cytochrome c 역할 및 O2를 최종 전자수용체로 하는 호흡사슬 구조 • ATP 합성효소와 에너지 수지: 양성자 기울기를 이용하는 ATP synthase의 구조·작동 원리, NADH·FADH2당 H+ 펌프 수와 ATP 수득량(2.5 vs 1.5 ATP), 해당과정·시트르산 회로와의 NAD+ 재생 연계성 정리 |
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[55강] 산화적 인산화 반응의 구성, 양성자 기울기의 역할
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산화적 인산화 반응 구성과 양성자 기울기의 역할 핵심 정리
• 전자전달 사슬과 단백질 복합체: 복합체 I·II·III·IV와 전자운반체(Q, 시토크롬 c)가 NADH·FADH2 전자를 O₂로 전달하며, I·III·IV에서 H⁺ 펌프를 통해 막 사이 공간에 양성자 기울기를 형성함 • 양성자 기울기와 자유에너지 커플링: ΔpH와 막전위로 이루어진 양성자 동력이 NADH→O₂ 전자전달의 큰 음의 ΔG를 ATP 합성의 양의 ΔG와 연결하여 에너지 요구 반응을 구동함 • ATP 생성효소(복합체 V): 막 내 ATP synthase가 양성자 통로와 촉매 부위를 통해 H⁺ 역류 에너지를 ADP+Pi→ATP 합성·방출로 전환하며, NADH당 약 2.5 ATP, FADH2당 약 1.5 ATP 생산에 기여함 |
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[56강] 세포 호흡의 조절, 왕복장치의 역할
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세포 호흡의 조절과 왕복장치(글리세롤 3-인산, ATP-ADP, 인산 운반)
• 세포 호흡 조절 인자: 에너지 부하(ATP/ADP 비)와 NADH/NAD+ 비율에 따른 전자전달계·시트르산 회로 속도 연동 조절, NAD+·FAD 재생 여부에 따른 TCA 조절 단계 제어 • 미토콘드리아 막과 왕복장치: 내막 비투과성으로 인한 세포질–기질 간 NADH·ATP·ADP·Pi 직접 이동 차단, 이를 보완하는 글리세롤 3-인산 왕복장치·ATP-ADP 자리 옮김 효소·인산 운반체의 선택적 수송 구조 • 글리세롤 3-인산·ATP-ADP·인산 운반체 기능: 세포질 NADH 전자를 DHAP·글리세롤 3-인산·FADH2 경로를 통해 복합체 II로 전달(1.5 ATP/분자), ATP-ADP 교환과 Pi 유입을 통해 기질에서 합성된 ATP를 세포질로 공급하고 ADP·Pi를 회수하는 에너지 순환 시스템 형성 |
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[57강] 포도당의 완전 산화
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포도당 완전 산화와 산화적 인산화 정리 (ATP 수득)
• 포도당 완전 산화 경로: 해당과정·피루브산 탈카르복실화·시트르산 회로·전자전달계와 산화적 인산화를 통해 포도당 1분자당 CO2·H2O와 함께 기질적 인산화 4 ATP + 산화적 인산화 약 26 ATP ≈ 총 30 ATP 생성 • NADH·FADH2 생성 및 ATP 환산: 해당과정(세포질 NADH 2, 순 ATP 2)·피루브산→아세틸 CoA(NADH 2)·시트르산 회로(NADH 6, FADH2 2, ATP 2)에서 생성된 환원당을 미토콘드리아 전자전달계로 전달해 기질 NADH당 약 2.5 ATP, FADH2/세포질 NADH(글리세롤 3-인산 왕복장치)당 약 1.5 ATP로 환산 • 산화적 인산화와 양성자 동력: 전자전달계 복합체 I·III·IV의 H+ 펌핑과 복합체 II·CoQ·시토크롬 c를 통한 전자 이동으로 ΔpH + 막전위로 구성된 양성자 동력 형성, ATP 합성효소를 통한 H+ 역류로 ADP + Pi → ATP 합성 매개하며 NADH·FADH2 전자 경로 차이로 ATP 수득량 결정 |
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| 17장. 지방산 대사 | ||
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[58강] 지방산 대사
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지방산 대사 개요와 분해·합성 4단계 정리
• 지방·지방산 구조와 기능: 트리아실글리세롤·지방산·글리세롤의 구조 정의, 에너지 저장·막지질·호르몬 전구체 및 리포단백질 수송 기능 정리 • 지방산 분해·베타산화: 글리세롤의 해당과정·신생합성 편입, 지방산의 아실 CoA 활성화 후 베타산화 4단계(산화·수화·산화·티올분해) 반복에 의한 아세틸 CoA·NADH·FADH₂ 생성과 ATP 생산 원리 • 지방산 합성 및 분해·합성 비교: 아세틸 CoA·말로닐 CoA·ACP 이용 4단계(축합·환원·탈수·환원) 반복에 의한 팔미토일 CoA 생성, TCA·전자전달계와의 연계, 분해·합성의 장소·조절·기능 차이 대비 정리 |
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[59강] 지방산 분해
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지방산 분해(포화 지방산 β-산화와 팔미트산 ATP 수지)
• 지방 저장·동원 및 조절: 트리아실글리세롤 형태 저장, 리파제·페리리핀 A 인산화와 글루카곤·에피네프린–cAMP–단백질 키나아제 신호를 통한 지방 동원 및 글리세롤의 해당과정·포도당 신생합성 재편입 • 지방산 활성화·수송과 β-산화: 지방산의 아실 CoA 활성화(ATP 2당량 소모)와 카르니틴 shuttle(CPTⅠ·CPTⅡ·translocase)에 의한 미토콘드리아 기질 이동, 이어지는 포화 지방산 β-산화 4단계(산화-FAD, 수화, 산화-NAD⁺, 티올분해-CoA) 반복을 통한 아세틸 CoA·FADH₂·NADH 생성 • 팔미트산 에너지 수지: C₁₆ 팔미토일 CoA의 7회 β-산화와 8 아세틸 CoA의 시트르산 회로 산화를 통한 총 108 ATP 생산, 팔미트산 활성화 시 ATP 2당량 소모를 반영한 순 106 ATP 산출 구조 이해 |
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[60강] 불포화 지방산 분해, 지방산 분해 조절
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불포화 지방산 분해와 지방산 분해 조절 요약
• 단일·다가 불포화 지방산 β-산화: 기본 4단계(탈수소–수화–탈수소–thiolysis)는 포화 지방산과 동일하나, cis 이중결합을 β-산화 효소가 인식 가능한 trans-Δ2 구조로 바꾸기 위해 enoyl-CoA isomerase가 개입함 • 다가 불포화 지방산 특이 조정: 연속 이중결합으로 형성되는 2,4-dienoyl-CoA를 처리하기 위해 2,4-dienoyl-CoA reductase(NADPH 사용)와 enoyl-CoA isomerase가 순차적으로 작용하여 trans-Δ3 → trans-Δ2-enoyl-CoA로 전환한 뒤 일반 β-산화 경로로 편입함 • 케톤체 생성·지방산 분해 조절: 탄수화물 공급이 pyruvate→oxaloacetate 생성을 결정하여 acetyl-CoA의 TCA 회로 유입 여부를 좌우하며, oxaloacetate 부족 시 간 미토콘드리아에서 acetyl-CoA가 acetoacetate·3-hydroxybutyrate·acetone 등 케톤체로 전환되고, acetoacetate 축적은 지방 분해를 음성 피드백으로 억제함 |
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[61강] 지방산 대사 문제풀이
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지방산 대사 문제풀이 핵심 정리 (포화·불포화, 호르몬조절, ATP수득)
• 지방산 대사 및 β-산화: 트리아실글리세롤 분해·지방산 활성화·β-산화 4단계(산화–수화–산화–티올분해) 반복을 통한 아세틸 CoA·FADH₂·NADH 생성과 시트르산 회로·전자전달계 연계 및 C18:0·C18:1 ATP 수득 계산 구조 • 지방 분해 조절 및 글리세롤 대사: 글루카곤·에피네프린–cAMP–PKA–지방질 가수분해효소·페릴리핀 A 인산화에 의한 지질분해 촉진, 인슐린에 의한 탈인산화 억제, 글리세롤의 글리세롤 3-인산·DHAP·GA3P 전환과 해당과정·포도당 신생합성·지방 재합성 연결 경로 • 불포화지방산 산화 특이성: 단일 불포화지방산에서 엔오일 CoA 이성질화효소에 의한 Δ³→Δ² 전환과 FAD 의존 1차 산화 생략으로 인한 FADH₂ 감소, 다가 불포화지방산에서 2,4-디엔오일 CoA 환원효소·NADPH·이성질화효소 동원 및 일부 FAD 단계 생략으로 인한 ATP 수득량 감소 메커니즘 정리 |
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| 18장. 지방산 합성 | ||
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[62강] 지방산 합성, 지방산 합성 기작
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지방산 합성과 지방산 생성효소 복합체 기작 요약
• 지방산 합성 vs 분해 경로: 세포질 합성(ACP·NADPH·지방산 생성효소 복합체 사용)과 미토콘드리아 분해(CoA·NAD+/FAD·개별 효소 사용)의 위치·운반체·조효소·효소 조직 차이 정리 • 말로닐 CoA·ACP·에너지 요구: 아세틸 CoA 카르복실화효소에 의한 말로닐 CoA 생성과 비오틴·ATP 의존 조절, CoA와 ACP의 역할 분담, 말로닐 ACP를 이용한 2탄소 단위 연장과 사이클당 NADPH 2분자 소비 구조 • 지방산 생성효소 복합체 기작과 사슬 길이 조절: 축합–환원–탈수–환원의 4단계 반복으로 팔미트산(C16)까지 합성하는 다기능 효소 복합체, C16 이후 사슬 연장·불포화 도입의 별도 효소계, 티오에스테르 가수분해효소에 의한 합성 종료와 사슬 길이 결정 메커니즘 |
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[63강] 지방산 합성 대차대조표
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지방산 합성 대차대조표와 팔미트산 합성의 물질 수지
• 팔미트산 합성 화학량론: 팔미트산(C16:0) 1분자 합성에 필요한 아세틸 CoA·말로닐 CoA·ATP·NADPH의 분자 수와 순반응식(8 아세틸 CoA, 7 ATP, 14 NADPH → 팔미트산 + …) 정리 • 시트르산 셔틀과 NADPH 공급: 미토콘드리아 아세틸 CoA의 시트르산 셔틀을 통한 세포질 이동, OAA–말산–피루브산 경로를 통한 NADPH 생성, 펜토오스 인산 경로와의 환원력 보충 구조 정리 • 지방산 사슬 길이별 물질 수 계산: 포화 Cₙ 지방산 합성 시 아세틸 CoA·말로닐 CoA·ATP·NADPH 필요량 일반식(n/2, n/2−1, 2(n/2−1))과 이를 활용한 다양한 탄소수 지방산 합성의 물질 수지 계산 규칙 정리 |
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[64강] 지방산 합성 조절, 지방산 연장과 불포화화
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지방산 합성 조절, 연장과 불포화화 핵심 정리
• 지방산 합성 조절 기전: 에너지 부하(AMP/ATP), 시트르산·팔미토일 CoA 농도, ACC 인산화/탈인산화, 글루카곤·에피네프린·인슐린에 의한 호르몬 조절을 통해 지방산 합성과 분해 균형 조절 • 지방산 연장과 불포화화: 팔미트산 이후 소포체막 효소계에서 말로닐 CoA 의 2C 단위 첨가와 desaturase 작용으로 사슬 연장 및 이중결합 도입, 카르복실 말단 기준 Δ번호 증가 규칙 정립 • 필수지방산·오메가 계열·아라키돈산: Δ9 이후 이중결합 도입 불가 제약으로 리놀레산·리놀렌산이 필수지방산이 되며, ω-계열(ω-3·ω-6·ω-9) 구분과 리놀레산 유래 ω-6 아라키돈산 생성 경로 정리 |
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[65강] 지방산 합성 문제풀이
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지방산 합성
• 지방산 분해·합성 비교: 장소(미토콘드리아 vs 세포질), 운반체(CoA vs ACP), 효소 구성(개별 효소 vs fatty acid synthase 복합체), 보조인자(FAD·NAD⁺ vs NADPH) 차이를 통해 두 경로를 독립 대사 네트워크로 구조화 • 지방산 합성 기작·팔미트산 합성: 아세틸 CoA 카르복실화(ACC)로 말로닐 CoA 형성 후 fatty acid synthase에서 축합-환원-탈수-환원 반복으로 C16 팔미트산 생성, 팔미트산 합성에 필요한 8 아세틸 CoA·7 ATP·14 NADPH 및 시트르산-말산-피루브산 셔틀·펜토오스 인산 경로를 통한 아세틸 CoA·NADPH 공급 구조 정리 • 지방산 합성 조절: 아세틸 CoA 카르복실화 효소의 인산화/탈인산화, AMP-활성 단백질 키나아제, 시트르산·팔미토일 CoA에 의한 알로스테릭 조절, 글루카곤·에피네프린·인슐린에 따른 지방산 합성/분해 전환 메커니즘 정리 |
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| 19장. 지방질 합성 | ||
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[66강] 지방질 합성 (1)
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지방질 합성(트리아실글리세롤·인지질·콜레스테롤) 핵심 정리
• 포스파티드산(1,2-디아실글리세롤 3-인산) : 글리세롤 3-인산에 지방산 2개가 결합한 구조로, 트리아실글리세롤·인지질 합성의 공통 중간체이자 1번 포화·2번 불포화 지방산 배치와 분기점 역할 수행 • 트리아실글리세롤 및 인지질 합성 경로 : 글리세롤 3-인산을 DHAP 환원 또는 글리세롤 인산화로 공급한 뒤 아실전이효소·포스파티드산 가수분해효소를 통해 트리아실글리세롤을 만들고, 디아실글리세롤 활성화(CDP-디아실글리세롤→PI) 또는 알코올 활성화(CDP-콜린·CDP-에탄올아민→PC·PE) 전략으로 인지질을 합성 • 콜레스테롤 합성 개요 : 아세틸 CoA로부터 27탄소 스테롤 골격을 스쿠알렌·라노스테롤·지모스테롤·데스모스테롤 등의 중간체를 거쳐 형성하며, 세포막 구성·스테로이드 호르몬·담즙산 전구체 기능 수행 |
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[67강] 지방질 합성 (2)
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스핑고지질·콜레스테롤 합성과 조절 핵심 정리
• 스핑고지질·세라미드 기반 구조: 세라미드를 공통 골격으로 하는 스핑고미엘린(인산·포스포릴콜린 결합 스핑고인지질), 세레브로시드(UDP-당이 전달하는 단당류 결합 스핑고당지질), 강글리오시드(복합 당·NANA 결합 스핑고당지질)로 세포막 구성·면역·세포 인지 기능 수행 • 콜레스테롤 구조·기능: C27 스테로이드 핵(4고리) 구조의 막 지질로 세포막 유동성 조절, 스테로이드 호르몬·담즙산·비타민 D 전구체 역할, 아세틸 CoA 과잉 시 합성 경로로 탄소 골격 저장 • 콜레스테롤 생합성·조절: 세포질·소포체에서 아세틸 CoA → HMG-CoA → 메발론산 → 이소프레노이드(C5) → 파네실 PP(C15) → 스콸렌(C30) → 라노스테롤 → 콜레스테롤(C27) 경로로 진행되며, 속도조절 효소 HMG-CoA 환원효소가 SREBP-매개 전사, 식이 콜레스테롤에 의한 번역 억제, 스테롤 의존적 분해, AMPK 인산화(저에너지 상태)로 다단계 조절됨 |
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[68강] 지방질 합성 문제풀이
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지방질 합성과 콜레스테롤 대사(아실글리세롤·인지질·조절기전)
• 지방질 합성·전환 개념: 지방산의 불안정성을 글리세롤 3-인산 뼈대에 에스터 결합해 트리아실글리세롤·포스파티드산·인지질로 전환하여 에너지 저장과 막 구조 형성에 이용하는 경로 • 글리세롤 3-인산·아실글리세롤·인지질 경로: 글리세롤 3-인산을 지방 가수분해 유래 글리세롤 인산화·해당과정 DHAP 환원으로 생성한 후, 아실전이효소를 통해 포스파티드산·디아실글리세롤·트리아실글리세롤을 만들고, CDP-디아실글리세롤 또는 활성화 알코올(콜린·이노시톨) 결합으로 인산지방질을 합성하는 막 구성 경로 • 콜레스테롤 합성·조절 기전: 아세틸 CoA에서 HMG-CoA·메발론산·IPP·스콸렌·콜레스테롤로 이어지는 3단계 경로(세포질→ER)를 통해 스테로이드 핵을 형성하며, HMG-CoA 환원효소를 중심으로 에너지 상태(인산화/탈인산화), 최종 산물에 의한 되먹임 억제, SRE/SREBP 매개 전사·번역·단백질 분해 조절로 합성량을 제어함 |
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| 20장. 단백질 대사 | ||
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[69강] 단백질의 분해, 단백질의 소화
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단백질 분해 개요와 소화 단계, 아미노산 이용 경로 정리
• 단백질 분해·공급원: 음식 단백질 소화와 유비퀴틴–프로테아좀에 의한 세포 내 노화 단백질 분해를 통해 아미노산 풀을 형성하고, 주요 공급원으로 활용됨 • 아미노산 대사 경로: 아미노산은 단백질 합성, 탄소 골격의 시트르산 회로·포도당 신생합성·질소함유화합물 합성·다른 아미노산 합성에 이용되고, 아미노기는 전이·탈아미노화를 거쳐 우레아 회로에서 요소로 배설됨 • 단백질 소화 3단계: 위에서 위산·펩신에 의한 변성과 1차 분해, 소장에서 췌장 효소에 의한 폴리펩티드 분해, 소장 상피세포 N-말단 펩티다제에 의한 아미노산 생성과 흡수로 완료됨 |
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[70강] 세포 단백질 분해, 아미노산의 질소 제거
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세포 단백질 분해와 아미노산 질소 제거 핵심 정리
• Ubiquitin-Proteasome 시스템: N-말단 규칙·PEST 서열·유비퀴틴 표지에 기반한 선택적 단백질 분해와 프로테아좀에 의한 펩티드 생성 과정 정리 • 아미노기 이동과 탈아미노화: PLP 의존 아미노기 이동효소(ALT·AST)와 글루탐산 탈수소효소를 통한 α-아미노기 → 글루탐산 → NH4+ 전환 및 α-케토산 탄소골격 생성 정리 • 질소 운반과 Glucose-Alanine 회로: 근육에서 알라닌 형성·혈중 이동·간에서 포도당 재생과 우레아 회로를 통한 NH4+ 배설까지 질소 운반 구조 정리 |
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[71강] 우레아 회로
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우레아 회로: 암모늄 해독과 질소 배설 및 대사 연계 핵심 정리
• 우레아 회로 기본 개념: 암모늄 이온·아스파르트산 질소와 탄산수소 이온 탄소를 이용해 우레아를 합성하고, 미토콘드리아-세포질을 순환하며 독성 질소를 해독·배설하는 간 특이 대사 경로 • 우레아 회로 대사 연계: 카르바모일 인산·오르니틴·시트룰린·아르기노숙신산·아르기닌을 거치며 푸마르산을 생성하고, 푸마르산→말산→옥살로아세트산 경로를 통해 포도당 신생합성과 아스파르트산 재공급·TCA 회로와 연결되는 대사 허브 형성 • 암모늄 독성 및 조절 기전: 암모늄 축적 시 글루탐산 탈수소효소 억제로 알파케토글루타르산·TCA 플럭스·뇌 호기성 대사 저하가 발생하며, N-아세틸글루탐산 의존적 CPS I 비가역 반응이 우레아 회로 속도조절과 알파케토글루타르산 보존·뇌 발달 보호에 핵심 역할 수행 |
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[72강] 아미노산 탄소원자의 운명, 아미노산 대사 이상
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아미노산 탄소원자의 운명과 아미노산 대사 이상 핵심 정리
• 아미노산 탄소골격 분류·경로: 3C·4C·5C 및 구조별로 피루브산·옥살로아세트산·α-케토글루타르산·숙시닐 CoA·아세틸/아세토아세틸 CoA·푸마르산으로 전환되는 분해 경로와 포도당 생성성·케톤체 생성성·양쪽성 아미노산 분류 정리 • 주요 아미노산 그룹 대사: 알라닌·세린·글리신(피루브산), 아스파트산·아스파라긴(옥살로아세트산), 글루탐산·글루타민·프롤린·아르기닌·히스티딘(α-케토글루타르산), 메티오닌·발린·이소루신(숙시닐 CoA), 루신·BCAA·방향족 아미노산의 HMG-CoA·푸마르산·아세토아세테이트 경로 정리 • 아미노산 대사 이상 질환: PKU(페닐알라닌 하이드록실화효소 결핍), MSUD(BCAA α-케토산 탈카르복실화효소 결핍), 알캅톤뇨증(호모겐티스산 산화효소 결핍)의 병인 효소·축적 대사산물·주요 임상 특징 및 식이·대사 조절 전략 요약 |
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[73강] 단백질의 분해 문제풀이
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단백질 분해와 아미노산 대사·우레아 회로 총정리
• 단백질·아미노산 분해 대사: 유비퀴틴-프로테아좀에 의한 단백질 분해, 아미노산의 재사용·에너지 대사·생합성(핵산 염기·포르피린) 활용, 과량 아미노산의 탄소골격·아미노기 분리와 주요 대사중간체(피루브산, TCA 중간체, 아세틸/아세토아세틸 CoA) 전환 • 아미노기 대사와 질소 운반: Transamination(ALT·AST, PLP 의존)과 글루탐산 탈수소효소에 의한 산화적 탈아미노화로 NH₄⁺ 생성, 근육에서 Glucose-Alanine 회로를 통한 질소의 알라닌 형태 간 이송 및 간에서의 포도당 재합성과 연계 • 우레아 회로와 통합 대사: 간에서 NH₄⁺·CO₂·ATP로부터 카바모일 인산 생성 후 오르니틴–시트룰린–아르기노숙신산–아르기닌–우레아 순환, 미토콘드리아·세포질 분할 진행, 생성 푸마르산의 말산·옥살로아세트산 전환을 통한 TCA·포도당 신생합성·아스파르트산 공급과 연계 구조 이해 |
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| 21장. 아미노산의 생합성 | ||
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[74강] 아미노산의 생합성, 질소 고정
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아미노산 생합성과 질소 고정 개요 및 조절 메커니즘
• 질소 고정과 질소 동화 경로: 질소화 효소 복합체가 대기 N₂를 NH₃/NH₄⁺로 환원하고, α-케토글루타르산 → 글루탐산(글루탐산 탈수소효소, NADPH) → 글루타민(글루타민 합성효소, ATP 의존)으로 동화하여 아미노기 공급 허브를 형성함 • 아미노산 생합성과 조절 메커니즘: 해당과정·TCA 중간체(피루브산, 3-포스포글리세르산, α-케토글루타르산, 옥살로아세트산, Succinyl-CoA)가 탄소 골격을 제공하고, PLP 의존 Transaminase가 L-아미노산을 생성하며, 되먹임 저해·순차적 되먹임·다른자리입체성 조절·가역적 공유 결합으로 합성 속도와 양을 조절함 • 아미노산 유래 생체분자 활용: 글루탐산·글루타민·아스파트산·세린 등을 중심으로 아미노산 상호 전환을 통해 20종 아미노산 풀을 구성하고, 글리신+Succinyl-CoA에 의한 포르피린(Heme) 합성, Aspartate·Glutamine·Glycine을 통한 푸린·피리미딘 염기 합성 등 단백질·색소·핵산 전구체로 기능함 |
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[75강] 아미노산의 골격형성, 아미노산의 생합성 조절
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아미노산 골격 형성과 생합성 조절 핵심 정리
• 아미노산 탄소·질소 골격 대사: 해당과정·펜토오스 인산경로·시트르산 회로 중간체와 α-케토산(피루브산·옥살로아세트산·α-케토글루타르산)에 아미노기 이동하여 아스파르트산·알라닌·글루탐산·글루타민·프롤린·아르기닌·세린·글리신·시스테인 등으로 전환되는 합성 경로 구조 정리 • 아스파르트산·세린 계열 경로: 아스파르트산에서 아스파라긴·메티오닌·트레오닌·리신으로, 3-포스포글리세르산에서 세린·글리신·시스테인(세린 유래 및 호모시스테인 경로)으로 이어지는 분기 구조와 각 전구체·반응 유형(아미노기 이동·아미드화·황 치환) 체계화 • 아미노산 생합성 조절 기전: 세린 경로의 되먹임 억제, 다수 최종산물에 의한 글루타민 합성효소의 누적적 되먹임 억제, 발린·루신·이소루신 공통 출발 단계에서의 되먹임 억제·활성화, AMP에 의한 글루타민 합성효소의 가역적 공유결합 조절과 에너지 부하 연계 메커니즘 정리 |
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[76강] 질소 합유 화합물의 형성, 아미노산의 생합성 문제풀이
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질소 함유 화합물 형성과 아미노산 생합성 조절 요약
• 질소 함유 화합물 합성: 아미노산을 전구체로 포르피린·핵산 염기·글루타티온·NO·포스포크레아틴·생리활성 아민·타우린·스핑고지방질을 생성하여 신경전달·호르몬·항산화·에너지 저장·막 구조 기능 수행 • 질소 및 탄소 골격 공급: 질소는 질소화 효소 복합체에 의한 N₂ 고정과 NH₄⁺의 글루탐산·글루타민 편입으로 공급되고, 탄소 골격은 해당과정·펜토오스 인산 경로·TCA 회로 중간체에서 제공되어 전이반응을 통해 다양한 아미노산으로 전환 • 아미노산 합성 조절: 세린 경로의 되먹임 억제와 글루타민 합성효소의 AMP 가역적 공유결합 조절을 통해 최종산물 농도와 세포 에너지 부하(ATP/AMP 비율)에 따라 아미노산 합성 속도를 정밀하게 제어 |
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| 22장. 누클레오티드 생합성 | ||
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[77강] 누클레오티드 생합성 (1)
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누클레오티드 생합성: PRPP, 피리미딘 신생·회수 경로 핵심 정리
• 누클레오티드와 염기 종류: 리보오스/데옥시리보오스·인산·질소염기로 이루어진 핵산 단위로, 푸린(A,G)과 피리미딘(C,U,T) 구성 및 리보누클레오티드 우선 합성 후 리보오스 환원에 의한 데옥시리보뉴클레오티드 형성 • PRPP와 합성 경로 구조: 펜토오스 인산 경로 유래 리보스 5-인산이 ATP(2), PRPP 합성효소, Mg²⁺에 의해 PRPP로 활성화되어 신생·회수 경로의 공통 골격을 이루며, 신생 경로는 CO₂·아미노산·ATP로 염기를 새로 합성하고 회수 경로는 자유 염기를 재결합해 에너지 절약적으로 뉴클레오티드를 재생성 • 피리미딘 신생·회수 경로: CO₂·글루타민·아스파르트산으로 카르바모일 인산·카르바모일 아스파르트산·오로트산을 거쳐 PRPP와 결합해 OMP→UMP→UDP→UTP→CTP로 이어지며, 회수 경로에서는 우라실·티민만 PRPP에 직접 결합 가능하고 시토신 계열은 우라실로 전환 후 UMP→UTP→CTP 공통 경로로 재합류함 |
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[78강] 누클레오티드 생합성 (2)
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Summary Content: 푸린 누클레오티드 합성·회수·조절 및 리보누클레오타이드 환원 요약
• 푸린 누클레오티드 합성·회수 경로: PRPP를 중심으로 글리신·글루타민·아스파르트산·CO2·THF 유도체로 IMP를 신합성하고, 아데닌·구아닌·히포크산틴을 포스포리보실기 이동효소로 회수하여 AMP·GMP·IMP를 에너지 절약적으로 재생성하는 경로 • 푸린·피리미딘 생합성 조절: IMP→AMP·GMP 분기 단계에서 최종 생성물(AMP·GMP)에 의한 되먹임 억제로 푸린 농도와 비율을 조절하고, 피리미딘에서는 카르바모일 인산 합성효소·ATCase가 CTP에 의해 억제되며 UMP→UDP→UTP→CTP 순으로 전환되는 경로를 조절하는 체계 • 리보누클레오티드 환원과 조절: 리보누클레오타이드 2인산(ADP·GDP·CDP·UDP)을 리보누클레오티드 환원효소가 NADPH 의존적으로 데옥시형(dNDP·dNTP)으로 전환하며, dATP에 의한 알로스테릭 억제·ATP에 의한 활성화를 통해 DNA 합성용 데옥시리보누클레오티드의 총량과 균형을 유지하는 기전 |
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[79강] 누클레오티드 생합성 문제풀이
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누클레오티드 생합성·회수·조절 및 dNTP 형성 핵심 정리
• PRPP·누클레오티드 기본 개념: PRPP를 공통 기초 물질로 사용하는 푸린·피리미딘 누클레오티드의 구성(염기·당·인산)과 생합성·회수 공통 구조 정리 • 피리미딘·푸린 합성·회수 경로: 피리미딘(카르바모일 인산·오로트산·UMP→UTP→CTP, 우라실·티민 회수)과 푸린(IMP 중심 AMP·GMP 분기, 푸마르산 생성)의 단계별 합성·회수 및 경로 차이 정리 • 되먹임 조절·dNTP 형성: CTP·IMP·AMP·GMP에 의한 합성 경로 feedback inhibition과 리보누클레오티드 환원효소를 통한 누클레오시드 이인산→dNTP 전환 및 dATP·ATP 알로스테릭 조절 기전 정리 |
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| 23장. 대사 통합 | ||
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[80강] 대사의 통합, 대사과정의 기본특징
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대사의 통합과 대사 과정의 기본 특징 정리
• 대사 통합 개념: 이화작용·동화작용의 상호 의존성과 포도당 6-인산·피루브산·아세틸 CoA·옥살로아세테이트 등 공통 중간체를 통한 대사 네트워크 구성 • 에너지·환원력 대사: ATP의 기질 수준 및 산화적 인산화 생성, 포도당 완전 산화 시 약 30 ATP 생산, NADH·FADH₂의 에너지 생산용과 NADPH의 생합성용 환원력 분화 및 펜토오즈 인산 경로 역할 • 대사 경로 구조와 차별성: 포도당 6-인산의 교차점 기능, 공통 전구체(아세틸 CoA·옥살로아세테이트)의 분해·생합성 공유, 생합성·분해 경로의 비가역 단계 분리와 우회 경로에 의한 열역학적·조절적 최적화 |
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[81강] 공통적인대사 조절
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공통적인 대사 조절: 에너지 부하, 알로스테릭 조절, 인산화, 효소량, 칸나누기, 전문화
• 에너지 부하와 알로스테릭 조절: ATP/AMP 비율에 따른 대사 방향 결정과 PFK-1·아세틸 CoA 카르복실화 효소 등 조절효소의 다른자리입체적 상호작용 및 피드백 억제 메커니즘 정리 • 가역적 인산화와 호르몬 조절: 단백질 키나아제·포스파테이스에 의한 공유결합적 인산화/탈인산화, AMPK·인슐린·글루카곤·에피네프린이 글리코젠 가인산분해효소·생성효소·아세틸 CoA 카르복실화 효소 활성을 통해 분해·합성 균형을 제어하는 원리 • 효소 수준·칸 나누기·전문화: 유전자 발현에 따른 효소량 조절, 세포질·미토콘드리아 등 구획화와 중간체 이동(지방산·카르니틴 운반계) 조절, 조직·기관별 특이적 효소 세트와 대사 분업 구조 이해 |
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[82강] 주요 대사 경로들의 조절
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주요 대사 경로들의 조절 핵심 정리 (해당·TCA·PPP·지방대사 중심)
• 에너지 대사 조절 개념: ATP/AMP·NADP⁺/NADPH 비율과 시트르산·Malonyl-CoA 등 중간대사체, 인슐린·글루카곤·에피네프린 호르몬에 의해 해당과정·TCA·포도당 신생합성·글리코겐·지방산 대사 경로의 속도와 방향 통합 조절 • 속도결정 효소 네트워크: PFK-1·피루브산 키나제·PDH complex·G6PD·이소시트르산/α-케토글루타르산 탈수소효소·Fru-1,6-bisphosphatase·글리코겐 합성효소/가인산분해효소·ACC·카르니틴 아실전이효소를 중심으로 인산화/탈인산화·알로스테릭 효과에 의한 상반 경로(분해 vs 합성) 선택 제어 • 상반 경로 상호조절 구조: 해당 vs 포도당 신생합성, 글리코겐 합성 vs 분해, 지방산 합성 vs β-산화가 동일 중간대사체와 조절 인자에 대해 반대 반응을 하도록 설계되어, 에너지 부족 시 산화·분해 경로 우세, 에너지·전구체 과잉 시 합성·저장 경로 우세한 대사 통합 구조 형성 |
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[83강] 대사 과정에서의 중요물질
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대사 과정에서의 중요 물질: 포도당-6-인산, 피루브산, 아세틸 CoA 통합 정리
• 포도당 6-인산: 포도당·글리코겐·포도당 신생합성·아미노산 대사에서 유래하며, 해당과정·글리코겐 대사·5탄당 인산 경로로 분기하는 탄수화물 대사의 중심 허브 • 피루브산: 포도당 6-인산의 해당과정 산물 및 알라닌·락트산 유래 중간체로, 알라닌·락트산·옥살로아세트산·아세틸 CoA·포도당 신생합성·TCA 회로를 연결하는 다방향 대사 허브 • 아세틸 CoA: 피루브산 탈카르복실화·지방산 β-산화·케톤체 생성성 아미노산 분해에서 생성되며, 시트르산 회로·지방산 및 콜레스테롤 합성·케톤체 형성을 통해 에너지 생산·저장·막 지질·스테로이드 합성·대체 연료 공급을 매개하는 공통 교차점 |
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[84강] 기관별 대사 과정의 특징
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기관별 대사 과정의 특징 정리(뇌·근육·지방조직·신장·간)
• 기관별 연료 사용 특성: 뇌·근육·심장·지방조직·신장·간의 주요 연료(포도당·지방산·케톤체·아미노산)와 저장 능력 및 공복·운동 시 연료 전환 특징 비교 • 간·근육·지방·신장의 상호 연계 대사: 간의 포도당 신생합성·글리코겐 분해·지방산/케톤체 공급과 Cori 회로·알라닌-글루코스 회로·지방조직 TAG 합성/분해·신장 포도당 신생합성의 통합 조절 구조 • 질소·탄소골격 처리 및 대사 허브 기능: 간의 우레아 회로를 통한 질소 해독과 아미노산 탄소골격의 포도당·지방산·에너지 전환, 근육·지방·신장의 보조 역할을 포함한 전신 대사 허브로서의 기능 정리 |
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[85강] 식사가 대사에 미치는 영향
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식사가 대사에 미치는 영향: 인슐린과 글루카곤 조절
• 인슐린 매개 식후 대사 조절: 고혈당 상태에서 간·근육·지방조직의 글리코겐 합성·지방 합성·단백질 합성을 촉진하고 포도당 신생합성·분해 대사를 억제하여 에너지 저장 중심 대사 구축 • 글루카곤 매개 초기 단식 대사 조절: cAMP 경로를 통해 간 글리코겐 분해·포도당 신생합성 촉진, 해당·지방산 합성 억제로 포도당 공급·보존 및 지방산 연료 사용 유도 • 식후–초기 단식–재식사 전환 전략: 간·근육·지방조직 간 연료 우선순위를 조정하며 글리코겐 우선 보충 후 과잉 포도당을 지방으로 전환하여 혈당 항상성과 에너지 저장 균형 유지 |
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[86강] 운동이 대사에 미치는 영향
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운동이 대사에 미치는 영향: 단거리·중거리·장거리 비교 요약
• 운동 강도·지속시간과 연료 선택: 저장 ATP·크레아틴 인산·무산소 해당·산화적 인산화·지방산 산화 순으로 ATP 공급 경로와 연료 사용 비중이 운동 시간·강도에 따라 단계적으로 전환됨 • 단거리·중거리 달리기 대사 특징: 단거리는 저장 ATP·크레아틴 인산·근육 글리코겐 무산소 해당 중심으로 빠르나 짧은 ATP 공급, 중거리는 무산소 해당과 산화적 인산화가 혼합되어 근육 글리코겐 완전 산화로 ATP 생산량은 크나 속도는 감소함 • 장거리 달리기 대사와 글루카곤 조절: 근육·간 글리코겐과 지방조직 지방산의 동시 활용, 글루카곤 증가에 따른 지방분해·지방산 β-산화·아세틸-CoA 증가·PDH 억제로 포도당/글리코겐 이용을 절약해 장시간 운동 지속과 종반부 스퍼트에 기여함 |
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[87강] 에탄올, 호르몬이 대사에 미치는 영향
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에탄올과 인슐린·글루카곤·에피네프린의 대사 조절 핵심 정리
• 에탄올 대사 이상: 알코올·알데히드 탈수소효소 및 MEOS에 의한 NADH·NADPH 불균형과 아세틸 CoA·아세트알데히드 축적으로 젖산산증, 저혈당, 지방간, 간염·간경변, 산화스트레스 및 비타민 A·B1·C 결핍·영양실조 유발 • 인슐린 대사 조절: 식후 혈당 상승 시 분비되어 글리코겐 합성·해당과정·지방합성 촉진, 포도당 신생합성·글리코겐 분해·지방분해 억제를 통해 혈당 감소 및 포도당 중심 연료 사용 유도 • 글루카곤·에피네프린 조절: 공복·스트레스 시 cAMP 매개로 글리코겐 분해·포도당 생성·지방분해 촉진, 글리코겐 합성·해당 억제를 통해 포도당 공급을 늘리고 소비를 줄여 저혈당을 교정하고 지방산 중심 에너지 사용 전환 |
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[88강] 대사의 통합 문제풀이 (1)
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대사 통합과 조절, 주요 대사물질 역할 정리 (예상문제 23.1~23.4)
• 물질대사 구조: 이화작용·동화작용 상호 연결 네트워크와 TCA 회로 중심의 에너지·탄소 골격 흐름 정리 • 대사 조절 메커니즘: 다른자리 조절·인산화/탈인산화·효소량 조절·세포 내 구획화를 통한 해당·신생합성·지방산 대사 조절 원리 • 중심 대사 허브: 포도당 6-인산·피루브산·아세틸 CoA의 생성·분기 경로와 탄수화물·지방·아미노산 대사의 통합 기능 정리 |
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[89강] 대사의 통합 문제풀이 (2)
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간 대사·영양 상태·운동·에탄올·호르몬에 따른 통합 대사 정리
• 간 통합 대사 조절: 탄수화물·지방·아미노산 대사, 글리코겐 저장·분해, 포도당 신생합성, 케톤체 생성, 우레아 회로를 통해 공복·식후·단식 상태에서 전신 에너지 항상성과 질소 배설 조절 • 에너지 대사 전환: 식후–공복–운동 상황에 따라 인슐린·글루카곤·에피네프린이 해당·TCA 회로·지방산 산화·지방합성·글리코겐 대사·포도당 신생합성의 방향을 바꾸어 포도당·지방산·케톤체 사용 비율 조절 • 에탄올·NADH 축적 효과: 에탄올 대사로 인한 과도한 NADH 생성이 TCA 회로·β-산화·포도당 신생합성을 억제하고 락트산산증·저혈당·지방간을 유발하는 대사 재조정 메커니즘 정리 |
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| 24장. DNA 복제, 수선 그리고 재조합 | ||
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[90강] DNA 복제와 수선
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DNA 복제와 수선의 개요 및 기본 구조 정리
• 핵산 기본 구조와 구성 성분: DNA·RNA, nucleotide·nucleic acid, ribose·deoxyribose, 염기 종류(푸린·피리미딘)와 5′→3′ 인산다이에스터 결합 및 방향성 정리 • DNA 이중나선 구조와 상보적 염기쌍: anti-parallel 이중가닥, A–T·G–C 상보적 결합, 푸린–피리미딘 짝지음에 의한 구조 안정성과 유전정보 보존 원리 • 유전정보 흐름과 DNA 손상·수선: 복제·전사·번역으로 이어지는 중심원리, 복제 시 오류·환경 유발 손상, proofreading과 DNA 수선 시스템에 의한 유전체 안정성 유지 메커니즘 |
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[91강] DNA 복제
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DNA 복제: 이중나선, 선도·지연가닥, 관련 효소 정리
• DNA 이중 나선 및 초나선 구조: 역평행 이중 나선·염기쌍(A–T, G–C)·초나선(supercoiling) 안정성 개념과 Topoisomerase I·II에 의한 초나선 완화·도입 조절 • DNA 복제 기본 원리와 합성 메커니즘: 주형 가닥 상보적 5′→3′ 합성, dNTP와 Mg²⁺ 의존 DNA polymerase 작용, helicase·SSB·primase에 의한 가닥 분리·RNA primer 형성, 선도·지연 가닥(오카자키 절편) 차이 및 공통 방향성 정리 • 프라이머 처리와 절편 연결: DNA polymerase III의 주된 합성, DNA polymerase I의 5′→3′ exonuclease에 의한 RNA primer 제거 및 DNA 치환, DNA ligase의 nick 봉합을 통한 연속 가닥 형성 및 복제·수선 참여 역할 정리 |
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[92강] DNA 복제 조절, DNA 손상의 인식 및 수선
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Summary Content:
DNA 복제 조절과 손상 수선 메커니즘 핵심 정리 • DNA 복제와 텔로미어 조절: 선도·지연 가닥 합성에서 DNA 중합효소·primase·ligase·헬리케이스·SSB의 역할과 5′→3′ 합성·교정 기능, 원핵·진핵 복제 기원 수·염색체 형태 차이, 선형 염색체 말단 문제를 해결하는 텔로미어와 텔로머레이스(내재 RNA 주형·역전사 활성)를 통한 말단 길이 유지와 세포 노화·불사성 연관 정리 • DNA 손상과 복제 오류 유형: 라디칼(8-옥소구아닌), 탈아미노화(아데닌→히폭산틴, 시토신→우라실), 자외선(피리미딘 다이머·intra/interstrand crosslink), 방사선(단·이중가닥 절단) 등에 의한 손상 유형과 비 왓슨-크릭 염기쌍·삽입·결실에 의한 frame shift·중합효소 기능 결함 등 복제 오류가 염기서열·단백질 구조·돌연변이·암·노화로 이어지는 분자적 결과 정리 • DNA 손상 수리 메커니즘: 이중가닥 구조를 템플릿으로 활용하는 교정(proofreading)·잘못-짝지음 수선(mismatch repair)·직접 수선(photolyase에 의한 피리미딘 다이머 복구)·염기 절제 수선(BER: 글리코실레이스→AP endonuclease→당·인산 제거→중합→연결)·뉴클레오티드 절제 수선(NER: 벌크성 손상 인식→dual incision→재합성→연결)·재조합 수선(상동 재조합, RecA/Rad51 매개 가닥 침입)을 시점·표적 손상·절제 범위·주요 효소 중심으로 비교 정리 |
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[93강] DNA복제와 수선 문제풀이
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Summary Content:
DNA 복제, 선도·지연가닥, 손상과 수선 요약 • DNA 구조와 복제 기본 개념: 디옥시리보스·인산·염기로 이루어진 상보적 이중나선, 5′→3′ 방향성·역평행 가닥, 복제 포크에서 주형 가닥을 이용한 선도가닥(연속)·지연가닥(불연속, 오카자키 절편) 합성 원리 정리 • DNA 복제 효소와 텔로미어 조절: helicase·SSB·primase·DNA polymerase I·III·DNA ligase의 역할과 상호작용, 말단 primer 문제와 체세포 텔로미어 단축, telomerase의 RNA 주형·역전사 활성에 의한 텔로미어 연장 및 암·줄기·생식세포의 분열 유지 기전 • DNA 손상 유형과 수선 기전: 비왓슨-크릭 염기쌍·삽입/결실·산화·탈아미노화·UV·이온화 방사선에 의한 손상 유형, photolyase에 의한 직접 수선, DNA glycosylase·AP endonuclease·polymerase·ligase가 관여하는 BER, 넓은 절단과 재합성을 통한 NER 구조와 절차 비교 정리 |
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| 25장. RNA 합성과 가공 | ||
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[94강] RNA 합성, RNA 종류와 특징
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RNA 합성, mRNA·tRNA·rRNA의 구조와 기능 요약
• RNA 전사와 RNA 중합효소: DNA 주형을 인식해 프라이머 없이 5′→3′ 방향으로 mRNA·tRNA·rRNA·miRNA 등을 합성하며, 프로모터·종결 신호·전사인자와 상호작용해 전사 개시·신장·종결 조절 • 원핵 vs 진핵 전사 및 mRNA 가공: 원핵은 단일 RNA 중합효소와 거의 무가공 mRNA로 전사·번역 동시 진행, 진핵은 RNA pol I·II·III 분업과 핵 내 전사 후 5′ cap·AAUAAA 인식에 따른 poly(A) tail 부착·인트론 제거를 거친 성숙 mRNA 생성 • mRNA·tRNA·rRNA 및 기타 RNA 기능: mRNA는 코돈을 통해 단백질 아미노산 서열 암호 제공, tRNA는 안티코돈·3′-CCA를 통해 특정 아미노산 운반·해독 수행, rRNA는 리보솜 구조 형성과 펩티드 결합 촉매 리보자임 역할, miRNA는 표적 mRNA 결합을 통한 분해·번역 억제로 유전자 발현 조절 |
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[95강] 원핵 세포의 전사
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원핵세포 전사의 개시·연장·종결 핵심 정리
• 원핵세포 전사 개요 및 진핵과의 비교: DNA→RNA 전사 단계(개시·연장·종결) 공통 구조, 원핵에서 전사·번역 동시 진행, 단일 RNA polymerase vs 진핵의 RNA polymerase I·II·III와 복잡한 promoter·enhancer 조절 비교 • 전사 개시와 연장 메커니즘: 원핵 promoter(-10 Pribnow box TATAAT, -35 TTGACA)와 σ 소단위체의 특이적 인식에 의한 개시, +1에서 5′→3′ 방향 RNA 합성, σ 분리 후 약 17 bp DNA 풀림·약 8 bp DNA-RNA 혼성 이중나선 유지, 10⁵ bp당 1회 수준 오류와 핵산 가수분해효소에 의한 부분 교정 • 전사 종결 신호와 구조: DNA 상 GC-rich 뒤 AT-rich 서열에 의해 생성되는 RNA hairpin(다수 G-C 결합)과 그 뒤 U 연속 서열에 의한 DNA-RNA 혼성체 불안정화, 포스포디에스테르 결합 형성 중단과 함께 RNA 전사물·RNA polymerase·DNA의 분리로 전사 종결 완료 |
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[96강] 진핵 세포의 전사, RNA 가공
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진핵세포 전사와 RNA 가공 핵심 정리(프로모터·TF·캡핑·폴리A)
• 진핵 전사 체계: RNA 중합효소 I·II·III 기능 분담, 핵·세포질 공간적 분리, 프로모터·증진유전자 기반 정밀 전사 조절 구조 • 프로모터·전사인자: TATA·Inr·DPE·CAAT·GC box와 TFII 복합체(특히 TFIID·TFIIH)에 의한 RNA 중합효소 II 유도·CTD 인산화·전사 개시/연장 전환 메커니즘 • RNA 가공 비교: pre‑rRNA 절단에 의한 rRNA 성숙, tRNA 5′/3′ 말단 가공·CCA 첨가·인트론 제거, mRNA 5′ 캡핑·3′ 폴리A 꼬리·스플라이싱을 통한 안정성·번역 효율·핵‑세포질 이동 최적화 |
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[97강] RNA합성 문제풀이
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RNA 합성과 전사: 원핵·진핵 비교, 전사 후 가공 정리
• RNA 전사 개념과 RNA 종류: DNA 주형을 이용한 RNA 합성 과정(개시·연장·종결)과 mRNA·tRNA·rRNA의 기능 및 RNA 중합효소(원핵 단일, 진핵 I·II·III 분화) 역할 정리 • 원핵·진핵 전사 조절 비교: 촉진유전자 구조(−10, −35 vs TATA·CAAT·GC box), σ 소단위체 vs 전사인자(TFIID·TFIIH), enhancer·CTD 인산화, 전사 위치(세포질 vs 핵) 및 전사-번역 연계 여부 정리 • 전사 후 RNA 가공 비교: rRNA·tRNA의 공통 절단·가공과 tRNA 5' 절단·3' CCA 부가·인트론 제거(진핵), mRNA의 5' 캡핑·3' poly(A) tail·스플라이싱(진핵 특이) vs 원핵 mRNA의 거의 비가공·동시 전사·번역 구조 정리 |
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| 26장. 단백질 합성 | ||
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[98강] 단백질 합성, 유전암호
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Summary Content:
단백질 합성, 리보솜 작용, 유전암호와 돌연변이 정리 • 단백질 합성과 번역 단계: mRNA 코돈을 기반으로 리보솜·tRNA·아미노아실-tRNA 합성효소가 관여하는 번역(개시·사슬 연장·종결) 과정과 번역 후 변형·유비퀴틴-프로테아좀에 의한 단백질 품질 관리 정리 • 리보솜 구조·코돈 체계·유전암호 성질: 리보솜 대·소단위체와 A/P/E 자리 기능, mRNA 코돈–tRNA 안티코돈 상보결합, 개시코돈(AUG)·종료코돈(UAA·UAG·UGA), 유전암호의 특이성·보편성·축퇴성과 미토콘드리아·엽록체 예외 정리 • 돌연변이 유형과 번역 영향: 침묵·과오·넌센스·프레임시프트·삼염기 반복확장 돌연변이의 정의와 코돈·reading frame 변화에 따른 아미노산 서열 변화 및 단백질 구조·기능 변화 메커니즘 정리 |
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[99강] 단백질 합성 시작
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단백질 합성 시작과 tRNA·아미노아실-tRNA의 역할 핵심 정리
• 단백질 합성 방향성과 펩타이드 결합 형성: 폴리펩타이드 사슬의 N→C 방향 합성 원리, 기존 펩타이드 C말단과 새 아미노산 아민기의 결합, 리보솜 A·P·E 자리에서의 tRNA 이동과 사슬 전이 메커니즘 정리 • tRNA와 아미노아실-tRNA: tRNA의 클로버 잎 2차 구조·3′-CCA acceptor stem·anticodon loop·특수 염기 구성, 아미노아실-tRNA 합성효소에 의한 아미노산의 3′ 말단 결합과 ATP 2당량을 사용하는 활성화 반응 및 코돈-안티코돈 정확성 보장 기능 정리 • 개시 tRNA와 formylmethionine(fMet): 시작 코돈 AUG 인식, 원핵세포에서 fMet-tRNA에 의한 번역 개시 특이성, 개시용 tRNA와 연장용 Met-tRNA의 기능적 구분 및 번역 시작점 결정 원리 정리 |
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[100강] 아미노아실-tRNA, 리보솜의 특징 및 역할
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아미노아실-tRNA와 리보솜의 특징 및 역할 핵심 정리
• 아미노아실-tRNA 형성·합성효소 특이성: ATP 의존 2단계 활성화 반응·아미노아실-AMP 중간체·고에너지 에스터 결합 형성과, 아미노아실-tRNA 합성효소의 기질특이성·편집 자리·역코돈·받개줄기 인식을 통한 번역 정확도 확보 • 리보솜·rRNA 구조와 번역 개시: 30S(16S rRNA)·50S(23S·5S rRNA) 소단위체의 rRNA 중심 촉매/인식 기능, Shine–Dalgarno 서열–16S rRNA 상보 결합에 의한 개시 위치 결정, fMet-tRNA_f와 Met-tRNA_m의 구조·포르밀화·기능 구분을 통한 개시 vs 연장 역할 분리 • 리보솜 A·P·E 자리와 tRNA 이동: A(Peptidyl 전단계)·P(펩티딜 보유)·E(방출) 자리에서의 tRNA 순차 이동(A→P→E), mRNA 5′→3′ 방향 전진, 폴리펩티드 N→C 합성 및 50S 내 방출 터널을 통한 사슬 연장·종료 메커니즘 정리 |
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[101강] 단백질 합성 성장 단계
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단백질 합성 성장 단계: 리보솜 자리와 워블 가설 핵심 정리
• 리보솜 번역 성장 단계: 원핵생물 리보솜의 P·A·E자리 구조와 tRNA 순환, 펩티드 결합 형성, 자리옮김(translocation) 메커니즘 정리 • 연장 인자와 에너지 사용: EF-Tu·EF-Ts·EF-G와 GTP 가수분해를 통한 아미노아실-tRNA 결합, 펩티딜-tRNA 이동, tRNA 방출 조절 • 코돈–안티코돈 인식과 워블 가설: 안티코돈과 코돈 상보 결합, 3번째 염기 느슨한 인식, 이노신(I) 기반 워블과 유전암호 축퇴성·번역 정확도 구조 정리 |
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[102강] 단백질 인자의 역할, 자리옮김과 종료
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단백질 합성 인자, 자리옮김, 종료 메커니즘 정리
• 개시 인자(IF1, IF2, IF3): fMet-tRNAᶠ와 mRNA를 30S 소단위체에 정확히 배치하여 30S·70S 개시복합체 형성을 조절하고, A 자리 봉쇄·50S 조기 결합 억제·GTP 의존적 fMet-tRNAᶠ 운반을 수행함 • 연장 인자(EF-Tu, EF-Ts, EF-G): EF-Tu–GTP가 정확한 코돈–역코돈을 인식한 아미노아실 tRNA만 A 자리로 운반하고, EF-Ts가 EF-Tu의 GDP–GTP 교환을 촉진하며, EF-G가 GTP 가수분해와 연동된 A–P–E 자리 및 mRNA translocation을 매개함 • 종료 인자(RF1, RF2, RF3): 정지코돈(UAA, UAG, UGA)을 tRNA 대신 특이적으로 인식하여 펩티드 사슬을 tRNA로부터 가수분해·방출하고, 리보솜·mRNA·tRNA 해리를 촉진해 번역 종료와 재활용을 완성함 |
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[103강] 진핵생물의 단백질 합성
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진핵생물 단백질 합성: 원핵과의 비교, 개시·연장·종결 특징 정리
• 진핵 리보솜·mRNA 구조 차이: 40S·60S 리보솜과 18S·28S·5.8S·5S rRNA 구성, 5′ cap·poly(A) tail 기반 monocistronic mRNA와 원형(loop) 구조를 통한 번역 효율·안정성 조절 • 번역 개시·연장·종결 인자 체계: Met-tRNAᵢ와 5′ cap 의존 스캐닝에 의한 첫 번째 AUG 인식, EF1α·EF1βγ에 의한 아미노아실 tRNA 공급·GTP 재충전, eRF에 의한 종결 코돈 인식·펩타이드 방출 메커니즘 • 원핵·진핵 번역 비교와 유전자 발현 조절: 원핵의 Shine–Dalgarno 기반 polycistronic 번역과 진핵의 핵·세포질 분리, mRNA 가공(capping·splicing·polyadenylation) 및 다단계 번역 조절을 통한 고정밀 유전자 발현 제어 |
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[104강] 합성된 단백질 종류
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합성된 단백질의 종류와 소포체 관련 단백질 타깃팅 핵심 정리
• 단백질 목적지 결정 원리: 세포질 리보솜 vs 소포체 결합 리보솜 위치와 신호 연속 부분 존재 여부에 따라 세포질·미토콘드리아·엽록체·핵·막·세포외·리소좀 등 최종 목적지가 분류됨 • 소포체 타깃팅 메커니즘: 분비성·막단백질은 아미노 말단 소수성 신호 연속 부분을 통해 SRP–SRP 수용체–자리 옮김 장치(translocon)를 거쳐 동시 번역적 소포체 내강 이동 후 신호 절단·폴딩·당질화를 거쳐 골지체로 운반·분류됨 • 번역 저해 인자: 스트렙토마이신(개시 단계 fMet-tRNA 결합 저해), 클로람페니콜(펩티딜 트랜스퍼레이스 억제에 따른 펩티드 결합 형성 저해), 디프테리아 독소(연장 인자 변형으로 자리 옮김 억제) 등이 번역 단계별로 단백질 합성을 차단함 |
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[105강] 단백질 합성 문제풀이 (1)
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단백질 합성(translation) 시작·연장·종결과 관련 분자들의 특징 정리
• 원핵생물 번역 단계와 리보솜·mRNA 특징: 30S–mRNA–tRNAᶠ 개시복합체 형성, 70S 리보솜 E/P/A 자리에서 아미노아실 tRNA 순환과 23S rRNA에 의한 펩티드 결합 촉매, 정지코돈(UAA·UAG·UGA) 인식에 의한 종결 및 폴리시스트로닉 mRNA·Shine‑Dalgarno–16S rRNA 결합·동시적 전사–번역 구조 정리 • 유전부호·돌연변이 및 mRNA–tRNA 대응: 64개 코돈의 시작(AUG 등)·정지코돈, 특이성·보편성·축퇴성에 따른 코돈–아미노산 매핑, 침묵·과오·넌센스·프레임시프트 돌연변이의 정의와 단백질 수준 효과, 코돈–안티코돈 상보적 결합에 의한 아미노산 서열 결정 원리 정리 • tRNA·아미노아실 tRNA·아미노아실 tRNA 합성효소의 역할: tRNA 구조(acceptor stem CCA·anticodon loop)와 30S–50S 소단위체 연결 기능, 아미노아실 tRNA의 에스터 결합·ATP 2당량 소비에 의한 아미노산 활성화, 각 아미노산별 특이적 아미노아실 tRNA 합성효소의 활성자리·편집자리에 기반한 정확한 tRNA 충전 및 코돈–아미노산 매칭 정밀성 확보 정리 |
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[106강] 단백질 합성 문제풀이 (2)
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단백질 합성 연장·인자·원핵/진핵 비교 및 분비·막단백질 합성
• 단백질 합성 연장·종결 기작: 리보솜 A·P·E 자리 전이, 펩티딜기 이동효소·자리 옮김(translocation)·정지코돈 인식에 의한 연속적 펩타이드 결합 형성과 번역 종료 절차 정리 • 번역 조절 인자와 원핵·진핵 비교: IF·EF·RF 및 EF-Tu/EF-Ts/EF-G–EF1α/EF1βγ–eRF 대응, 70S·80S 리보솜(rRNA 구성), fMet-tRNAᶠ·Met-tRNAᵢ, Shine-Dalgarno vs 5'-cap scanning, 다시스트로닉 vs 모노시스트로닉 구조 차이 • 분비성·막단백질 합성 경로: N-말단 신호 펩타이드와 SRP–SR–translocon 의존 ER 공역번역, ER 내강/막 삽입 후 당화·가공 및 ER–골지–수송 소낭을 통한 분비·리소좀·세포막 표적화 경로 정리 |
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| 27장. 유전자 발현 | ||
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[107강] 유전자 발현의 조절, DNA 염기 순서의 역할
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유전자 발현 조절과 DNA 염기 순서의 역할 요약
• 유전자 발현 조절 개념: 구성성 발현 vs 조절된 발현, 전사 단계 중심 조절 원리, 원핵·진핵 전사 조절 공통점과 차이 구조 정리 • 조절 단백질·조절자리·DNA 결합: 활성·억제 단백질과 promoter·operator·enhancer·TATA box 등 특정 염기서열 인식 및 결합 메커니즘, 염기서열 대칭성과 단백질 구조 상보성의 기능 • 원핵 오페론과 lac operon: 조절인자 유전자·operator·promoter·구조유전자로 구성된 오페론 구조, lac operon의 i-o-p-z-y-a 요소 기능, 다유전자성 mRNA에 의한 효소 집단 조절 방식 |
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[108강] 원핵생물 유전자조절
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원핵생물 유전자 조절: lac 오페론과 cAMP-CAP 기전 핵심 정리
• 오페론과 전사 조절 단위: 원핵생물에서 조절유전자·프로모터·오페레이터·구조유전자로 이루어진 오페론을 기본 단위로 하여 RNA 중합효소의 전사 개시 여부를 조절함 • lac 오페론과 유도·억제 기전: lac 억제인자가 오페레이터에 결합해 구조유전자 전사를 억제하고, 알로락토오스가 유발물질로 억제인자 구조를 변형시켜 결합 친화도를 낮춤으로써 억제를 해제함 • cAMP-CAP 복합체와 에너지 의존 활성: 에너지 부족 시 cAMP 증가로 cAMP-CAP 복합체가 CAP 결합부위에 결합해 RNA 중합효소와 상호작용을 강화하고, 억제 해제(알로락토오스 존재)와 동시에 작동할 때 lac 오페론 발현을 최대화함 |
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[109강] 진핵생물 유전자조절, 보조인자를 이용한 조절
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진핵생물 유전자 조절과 보조인자에 의한 조절 핵심 정리
• 진핵생물 유전자 조절 개념: 거대한 유전체·분산된 조절서열·전사-번역 분리를 전제로, 전사인자 복합체 중심의 다층적 전사 단계 조절 구조 정리 • 전사인자 및 조절 단백질 구조: DNA 결합·조절·활성화 영역을 가진 전사 활성인자·억제인자와 기초 전사복합체, 보조활성인자에 의한 RNA 중합효소 II 동원 및 자리 경쟁 기반 발현 제어 • 염색질·후생유전 조절 메커니즘: DNA 메틸화/탈메틸화, 히스톤 아세틸화(HAT)·탈아세틸화(HDAC), 브로모 도메인·염색질 리모델링 복합체에 의한 유전자 접근성 ON/OFF 스위치 조절 원리 정리 |
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[110강] 전사 후 발현조절
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전자 후 발현조절: Trp 오페론과 철 대사 조절 핵심 정리
• 전사후 발현 조절 기전: 전사 개시 이후 mRNA 2차 구조와 조절 단백질 결합을 통해 번역 효율·전사 지속 여부를 미세 조절하는 체계 • Trp 오페론 감쇠(attenuation): 선도 펩타이드 번역 상태와 Trp-tRNA 농도에 따라 hairpin 형성·ρ-독립적 조기 종결을 조절해 Trp 생합성 유전자 전사량을 조정하는 원핵 특이 오페론 조절 기전 • 철 대사 전사후 조절: Ferritin·Transferrin receptor mRNA의 IRE-IRP 결합과 철 농도 변화에 의해 번역 활성·mRNA 안정성을 상반되게 조절해 철 저장(Ferritin↑)과 흡수(TfR↑) 균형을 맞추는 진핵 세포 조절 시스템 |
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[111강] 유전자 발현의 조절 문제풀이
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유전자 발현 조절 핵심 정리 및 예상문제 풀이(27장)
• 원핵 vs 진핵 유전자 발현 조절: 오페론·polycistronic mRNA·동시 전사-번역(원핵) 대비 개별 유전자·전사인자 복합체·핵/세포질 분리 및 다단계 조절(진핵) 구조 비교 • 전사 단계 조절 기작: 원핵 lac·trp 오페론(억제인자, 알로락토오스 유도, cAMP-CAP, 감쇠)과 진핵 전사인자 도메인(DNA-결합, 조절, 활성화), 보조인자에 의한 염색질·DNA 수식(DNA 메틸화, 히스톤 아세틸화, enhancer) 조절 체계 • 전사 후/번역 단계 조절 기작: trp 오페론 감쇠의 mRNA 2차 구조 기반 전사 조기 종료와 철 대사에서 IRP–IRE 상호작용을 통한 페리틴·트랜스페린 수용체 mRNA 안정성·번역 효율 상반 조절 메커니즘 정리 |
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안덕준 교수님
생화학 통합과정
