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생화학 문제풀이Ⅲ
안덕준 교수
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 석사과정
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 박사졸업
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 석사과정
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 박사졸업
선문대학교
충남대학교
현) 유니와이즈 전임교수
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총 7개 챕터, 20강으로 구성되어 있습니다.
| 제목 | 강의시간 | 상세내용 |
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| 17장. 지방산 대사 | ||
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[1강] 지방산 대사 (1)
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30:
54
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지방산 분해 및 글리세롤 활용 대사
• 지방산 대사: 트리아실글리세롤 분해로 시작, 지방산의 베타-산화를 통해 아세틸 CoA로 전환되어 ATP 생성. • 리파제 활성 조절: 세포 에너지 부하 및 글루카곤, 에피네프린 호르몬에 의해 인산화 방식으로 활성 조절. • 글리세롤 대사 활용: DHAP 중간체를 거쳐 ATP 생성, 포도당 신생합성, 지방 합성 등 다양한 대사 경로에 기여. |
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[2강] 지방산 대사 (2)
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지방산 베타 산화와 ATP 생성
• 지방산 활성화 및 미토콘드리아 진입: 아실-CoA 합성효소로 활성화 후 카르니틴 셔틀을 통해 미토콘드리아 기질로 운반. • 지방산 베타 산화 4단계: 미토콘드리아 기질에서 연속적인 산화 반응으로 아세틸-CoA, FADH2, NADH 생성. • 지방산 ATP 순생성 효율: 스테아르산(C18)은 2 ATP 소모 후 120 ATP를 순생성하며, 불포화 지방산은 추가 효소로 포도당 대비 월등한 에너지 제공. |
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[3강] 지방산 대사 (3)
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불포화 및 홀수 탄소 지방산 산화와 대사 조절
• 불포화 지방산 산화: 이중 결합 위치 및 개수에 따른 이성질화 효소, 환원 효소의 활용 및 베타 산화 과정 이해 • 홀수 탄소 지방산 산화: 프로피오닐-CoA가 석시닐-CoA로 전환되어 시트르산 회로에 편입되는 대사 경로 정리 • 지방산 대사 조절: 탄수화물 대사와의 균형, 옥살로아세테이트 부족 시 케톤체 생성 및 산독증 유발 원리 파악 |
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| 18장. 지방산 합성 | ||
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[4강] 지방산 합성 (1)
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20
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지방산 합성: 기작과 분해 차이
• 지방산 합성 핵심: ATP 저장 및 NADPH 환원제를 사용하는 세포질 동화 과정으로, 아세틸 CoA 카르복실화 효소(ACC) 조절 하에 진행됨. • 지방산 분해/합성 차이: 목적, 반응 장소(미토콘드리아/세포질), 이동 수단(CoA/ACP), 효소 형태(개별/복합체), 산화환원제 사용 등에서 뚜렷함. • 지방산 생성 효소 복합체(FAS): 아세틸/말로닐 ACP를 이용, 축합-환원-탈수-환원의 4단계 반복으로 팔미트산(C16)까지 합성하며, 이후 연장 및 불포화도 도입은 소포체 효소의 역할임. |
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[5강] 지방산 합성 (2)
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39:
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지방산 합성: 재료 공급 및 대사 과정
* 지방산 합성 재료: 팔미트산 생성을 위한 아세틸-CoA, ATP, NADPH의 필요 분자수 및 역할 이해. * 아세틸-CoA 공급 경로: 시트르산 셔틀을 이용한 미토콘드리아에서 세포질로의 아세틸-CoA 운반 및 재생성. * NADPH 공급 경로: 말산 경로 및 펜토스 인산 경로를 통한 지방산 합성에 필요한 환원력(NADPH) 제공 원리. |
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[6강] 지방산 합성 (3)
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지방산 합성 조절 및 관련 대사
• 지방산 합성 조절: 아세틸 CoA 카르복실화 효소(ACC)를 통한 에너지 상태 및 호르몬(인슐린, 글루카곤) 기반 합성 조절 기전. • 지방산 사슬 연장/이중결합 삽입: 소포체 막 효소 역할, 필수 지방산 개념, 델타/오메가 명명법. • 에탄올 대사 영향: 간 에너지 대사 교란(NADH, 아세틸 CoA, NADPH), 지방간 및 비타민 파괴를 통한 간 손상 유발 기전. |
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| 19장. 지방질 합성 | ||
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[7강] 지방질 합성 (1)
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지방질 합성 및 주요 지질의 역할
* 지방질 합성 필요성: 지방산 불안정성 극복 및 에너지 저장, 세포막 구성 등 핵심 생체 기능 수행. * 주요 지방질 합성 경로: 트리아실글리세롤, 인산지방질, 스핑고지방은 각기 다른 전구물질과 경로를 통해 구조별로 합성. * 콜레스테롤의 역할: 세포막 유동성 조절, 스테로이드 호르몬 및 담즙산의 필수 전구물질 역할. |
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[8강] 지방질 합성 (2)
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콜레스테롤 대사: 합성, 조절, 지단백질 및 담즙산
• 콜레스테롤 합성: HMG-CoA 환원효소 조절을 통해 3단계로 진행되며, 세포 내 콜레스테롤 수준에 의해 대먹임 저해됨. • LDL과 HDL: LDL은 콜레스테롤을 말초 조직으로 운반하고, HDL은 과도한 콜레스테롤을 간으로 회수하여 혈중 콜레스테롤 균형을 조절함. • 담즙산: 콜레스테롤의 극성 유도체이자 유화제로 지방 소화를 촉진하며, 콜레스테롤 농도 감소에 기여함. |
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| 20장. 단백질 대사 | ||
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[9강] 단백질 대사 (1)
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35:
33
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아미노산 대사: 공급, 활용, 처리 및 아미노아실-tRNA 합성
• 아미노산 대사: 단백질 분해·음식 섭취로 공급되며 단백질·핵산 등 합성 활용, 과량 아미노기는 요소로, 탄소 골격은 포도당·지방산으로 처리. • 단백질 소화 및 분해: 위·소장 효소로 진행되며 N 말단 규칙·PEST 서열이 분해 대상을 결정하는 원리. • 아미노아실-tRNA 합성: 아미노산의 활성화 형태로, 아미노아실-tRNA 합성효소 촉매로 2 ATP 소모하며 단백질 합성 준비 과정. |
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[10강] 단백질 대사 (2)
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50:
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단백질 대사: 아미노산 질소 제거 및 아미노아실-tRNA 합성
• 아미노아실-tRNA 합성효소: 아연 이온과 편집 자리를 활용한 아미노산 및 tRNA의 정확한 인식으로 단백질 합성의 정확성 보장. • 아미노산 질소 제거: 아미노기 이동 효소와 글루탐산 탈수소 효소를 통해 암모늄 이온으로 제거되며, 생성된 케토산은 대사 중간물질로 활용. • 포도당-알라닌 회로: 근육 질소를 알라닌 형태로 간으로 운반하여 요소 회로로 처리하며, 암모늄 이온 축적은 $\alpha$-케토글루타레이트 감소를 유발하여 뇌 기능과 아미노산 합성에 악영향. |
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[11강] 단백질 대사 (3)
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단백질 대사 및 아미노산 탄소 골격 전환
• 우레아 회로: 유독성 암모니아를 무독성 우레아로 전환하는 다단계 대사 과정이며, ATP를 소모하여 미토콘드리아와 세포질에서 진행. • 우레아 회로 연결: 푸마르산 생성을 통해 포도당 신생합성과 아스파르트산 재생산을 연결하여 주요 대사 경로 간 유기적 상호작용을 형성. • 아미노산 탄소 골격 대사: 아미노산의 탄소 골격이 피루브산, 옥살로아세트산 등으로 전환되어 에너지 생산 및 핵산, 포르피린 등 생체 분자 합성에 필수적 역할. |
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[12강] 단백질 대사 (4)
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단백질 대사 문제풀이 및 아미노산 분해 경로
* 아미노산 분해: 질소 제거 및 탄소 골격이 피루브산, 아세틸-CoA 등 주요 대사 중간체로 전환되는 핵심 과정 * 페닐케톤뇨증 (PKU): 페닐알라닌 하이드록실화효소 결핍으로 인한 대사 질환으로, 티로신 전환 및 페닐알라닌 대사 경로 이해가 중요 * 아미노기 전이 반응: 아미노산에서 α-케토산이 형성되는 과정으로, 각 아미노산별 특이적 생성물 및 케톤/당생성 아미노산 분류의 기초 |
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| 21장. 아미노산의 생합성 | ||
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[13강] 아미노산의 생합성 (1)
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아미노산 생합성 재료 공급 및 과정
• 아미노산 생합성 재료: 질소 고정화를 통한 암모니아 공급 및 해당과정, TCA 회로, 펜토오스 인산 경로의 탄소 골격 활용. • 질소 고정화: 질소화효소 복합체와 ATP로 N₂를 NH₃로 전환하며, 글루탐산과 글루타민이 질소 전달을 매개. • 아미노산 탄소 골격: 옥살로아세트산, 피루브산 등 α-케토산 기반으로 아스파르트산, 알라닌, 세린 등 다양한 아미노산 합성. |
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[14강] 아미노산의 생합성 (2)
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유전자 발현 및 아미노산 합성 조절
• 유전자 발현: RNA 및 단백질 생성 과정으로 구성성/조절된 발현 유형, 활성인자/억제인자를 통한 전사 수준 조절 원리. • 아미노산 합성 조절: 되먹임 억제, 누적적 억제, 되먹임 활성화를 통한 생산 균형 유지 및 AMP 아데닐화와 폭포식 조절로 정교한 활성 제어. • 아미노산 대사 조절: 탄소 골격 효율적 사용 및 아미노산 균형 유지, 글루타티온, 포스포크레아틴, 포르피린 등 핵심 질소 화합물 합성의 기초 제공. |
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| 22장. 누클레오티드 생합성 | ||
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[15강] 누클레오티드 생합성 (1)
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37:
37
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뉴클레오티드 생합성 및 회수 경로 문제풀이
* 뉴클레오티드: 염기, 인산, 당으로 구성되며 유전 정보 저장, 에너지 유통, 신호 전달에 필수적. * PRPP: 뉴클레오티드 de novo 합성 및 회수 경로의 공통 기초 물질로 펜토오스 인산 경로에서 형성. * 피리미딘 대사: UMP, UTP, CTP 합성 과정과 우라실/티민을 이용한 회수 경로 및 시토신 비활용 특성 분석. |
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[16강] 누클레오티드 생합성 (2)
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뉴클레오티드 생합성 경로 및 조절
• 뉴클레오티드 생합성 경로: 푸린 및 피리미딘 합성의 재료, PRPP 결합 시점, IMP/UMP 등 최종 산물 차이를 통한 기본 원리 이해. • 뉴클레오티드 합성 조절: 최종 산물에 의한 되먹임 억제 및 촉진 기전을 통해 초기 효소 활성을 정교하게 조절하여 체내 균형 유지. • 데옥시리보뉴클레오티드 형성 및 조절: 리보뉴클레오티드 환원효소의 작용과 dATP, ATP에 의한 활성 조절을 통한 DNA 합성 필수 과정 파악. |
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| 23장. 대사 통합 | ||
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[17강] 대사 통합 (1)
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대사 통합의 기본 개념 및 조절 방법론
* 물질대사 개념: 이화작용과 동화작용의 상호 보완을 통한 에너지 및 생체 물질 생산 과정. * 분해대사 기능: ATP, NADPH 제공 및 생합성 재료로서 탄소 골격 형성. * 대사 조절 방법: 다른 자리 입체적 조절, 공유 결합적 변화, 효소 양적 조정, 칸 나누기를 통한 항상성 유지. |
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[18강] 대사 통합 (2)
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대사 과정의 조절 및 주요 물질 이해
* 핵심 대사 경로 조절: 해당과정, 포도당 신생합성, 지방산 대사의 PFK, 카르니틴 아실기 이동효소 등 핵심 효소 및 에너지/호르몬 조절 기전 학습 * 주요 대사 물질 기능: 포도당 6-인산, 피루브산의 에너지 생성, 저장, 핵산 및 아미노산 합성 등 다기능성 역할 파악 * 아세틸 CoA 역할: 탄수화물, 지방, 단백질 대사의 공통 중간 물질로서 에너지 생성, 콜레스테롤 및 케톤체 합성 기능 이해 |
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[19강] 대사 통합 (3)
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신체활동 및 영양 상태별 대사 조절
* 간 대사 조절: 탄수화물, 단백질, 지방 대사를 총괄하며, 혈당 항상성을 위한 글리코겐 합성/분해 및 포도당 신생합성 기능을 수행. * 영양 상태별 혈당 조절: 식사 후 인슐린, 공복 시 글루카곤 호르몬 작용으로 혈당 균형을 유지하고 에너지원을 전환하는 대사 기전. * 운동 강도별 에너지 대사: 단시간 고강도 운동은 ATP, 크레아틴 인산, 무산소 글리코겐 분해를, 장시간 저강도 운동은 글리코겐과 지방 산화를 통해 에너지원을 동원. |
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[20강] 대사 통합 (4)
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대사의 통합과 호르몬 조절 메커니즘
• 에탄올 대사: NADH 과잉 생산으로 인한 락트산 산혈증, 저혈당, 지방간 등 대사 부작용 발생 원리 분석 • 인슐린/글루카곤: 혈당 강하(인슐린) 및 상승(글루카곤) 조절 메커니즘, 주요 대사 경로(합성/분해) 조절 원리 설명 • 에피네프린: 글리코겐 분해 및 리파아제 활성화를 통한 지방 대사 조절, 혈당 상승 기여 과정 학습 |
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안덕준 교수님
생화학 문제풀이Ⅲ
