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생화학Ⅳ
안덕준 교수
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 석사과정
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 박사졸업
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 석사과정
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 박사졸업
선문대학교
충남대학교
현) 유니와이즈 전임교수
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총 4개 챕터, 35강으로 구성되어 있습니다.
| 제목 | 강의시간 | 상세내용 |
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| 24장. DNA 복제, 수선 그리고 재조합 | ||
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[1강] DNA 복제, 수선, 그리고 재조합
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DNA 복제, 수선, 재조합의 기본 개념
• 핵산 구조와 기능: 뉴클레오타이드로 구성된 DNA는 유전정보를 저장하고, RNA는 유전정보 발현 및 단백질 합성에 관여함. • DNA 복제: DNA 이중나선을 주형으로 유전정보를 정확히 복사하여 보존하는 생명 현상. • DNA 손상 수선/재조합: 복제 오류나 외부 요인으로 인한 손상을 인식, 수선하여 유전정보의 안정성과 정확성을 유지하는 메커니즘. |
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[2강] DNA 복제 기초
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DNA 복제 기초
• DNA 복제: 유전 정보 저장·전달의 핵심 과정으로, 이중 나선 구조와 원핵·진핵세포별 복제 특성 정리. • 위상이성질화효소: DNA 초나선 감김을 조절하여 복제 효율을 높이며, 헬리케이즈·중합효소 등 핵심 효소의 기능 정리. • DNA 합성 방향: 5'→3' 방향으로 진행되며, 선도 가닥의 연속 합성 및 지연 가닥의 불연속 합성(오카자키 절편) 과정 분석. |
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[3강] DNA 복제 상세
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DNA 복제 상세 메커니즘
• DNA 복제 메커니즘: 반보존적 원리로 나선 효소에 의한 DNA 이중 나선 분리 및 5'→3' 방향으로의 DNA 중합효소 합성 과정을 포함. • DNA 중합효소 역할: DNA 중합효소 III은 DNA 가닥 신장을, DNA 중합효소 I은 RNA primer 제거 및 오카자키 조각 사이의 간격 채우기를 수행. • RNA primer와 DNA 연결효소: RNA primer는 DNA 중합효소의 합성 시작점을 제공하며, DNA 연결효소는 오카자키 조각을 연결하여 완전한 DNA 사슬을 형성. |
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[4강] DNA 복제 조절
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DNA 복제 조절
• DNA 복제 조절: 원핵/진핵생물 간 염색체 형태와 복제 개시점 차이 및 DNA 중합효소, 헬리카제 등 주요 효소의 역할 기반 복제 기전 이해 • DNA 복제 효소: DNA 중합효소 I/III, 헬리카제, SSB, 프리메이스, DNA 연결효소 등 주요 효소의 기능 및 선도/지연 가닥 합성 과정 원리 파악 • 선형 염색체 말단 복제: 말단 단축 문제의 발생 원인과 말단소체, 말단소체효소의 RNA 주형 역전사 기반 길이 유지 기전 분석 |
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[5강] DNA 손상의 인식 및 수선 (1)
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DNA 손상의 인식 및 수선 (1)
• DNA 손상 정의: 복제 과정 오류와 외부 요인(라디칼, 자외선, 방사선)에 의해 유발되며, 유전 정보 변형 및 질병 발생의 핵심 원리. • 주요 손상 유형: 염기 미스매치, 화학적 변형, 가닥 교차 결합, 포스포디에스테르 골격 단절 등 DNA 구조의 다양한 변화. • 외부 유발 기전: 라디칼에 의한 8-옥소구아닌 형성, 탈아미노화로 인한 히포크산틴 생성, 자외선에 의한 티민 이합체 형성 과정. |
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[6강] DNA 손상의 인식 및 수선 (2)
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DNA 손상 인식 및 수선 체계
• DNA 손상 수리 체계: 이중 나선 구조를 활용하여 유전 정보 안정성을 유지하고 오류를 복구하는 근본 원리. • 초기 오류 및 특정 손상 수선: 교정, 잘못-짝지음, 직접 수선으로 핵산 가수분해효소 및 광분해효소를 통해 염기 오류, 미스매치, 피리미딘 이합체 제거. • 광범위 DNA 손상 복구: 염기 절제 및 뉴클레오티드 절제 수선으로 손상된 부분을 절단하고 DNA 중합효소와 연결효소로 재합성하여 유전 정보 무결성 보존. |
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[7강] DNA 재조합
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DNA 재조합: 기능, 수선 기작 및 유전자 조작 활용
* DNA 재조합: DNA 손상 수선, 유전적 다양성 생성, 유전자 조작에 활용되는 유전물질 상호 교환 과정 요약. * RecA 단백질 가닥 침입: 단일 가닥 DNA가 이중 나선에 침투하여 치환 고리를 형성, 3번 말단으로 재조합을 개시하는 핵심 기작. * 홀리데이 접합체: 감수 분열 시 십자형 구조를 형성, 재조합 효소에 의한 가닥 절단 및 재연결로 새로운 이중나선 DNA를 생성하는 과정. |
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| 25장. RNA 합성과 가공 | ||
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[8강] RNA 합성과 가공
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RNA 합성과 가공 과정 및 유전 정보 발현의 조절
• RNA 전사 및 종류: DNA 유전 정보를 $5' \to 3'$ 방향으로 전달하는 mRNA·tRNA·rRNA의 구조적 특징과 단백질 합성 주형 기능 정의 • RNA 중합효소 기전: 프라이머 없이 프로모터를 탐색하여 NTP 기반 포스포디에스터 결합을 형성하는 합성 원리 및 속도 조절 체계 분석 • 진핵세포 RNA 가공: 캡핑·폴리 A 꼬리 부착·인트론 제거를 통한 구조 안정성 확보 및 중합효소 I·II·III의 전사 대상별 분화 기전 |
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[9강] RNA 종류와 기본특징
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RNA 종류 및 기본 특징
• RNA/DNA 구조 및 RNA 중합 효소: DNA와 구별되는 당, 염기, 가닥 구조를 가지며, RNA 중합 효소는 primer 없이 mRNA, tRNA, rRNA를 합성. • mRNA 기능 및 가공: 유전 정보 전달, 단백질 코돈 제공; 진핵 세포에서 5' 캡과 3' 폴리A 꼬리 형성으로 안정성과 번역 효율 증진. • tRNA/rRNA 역할 및 특징: tRNA는 아미노산 운반(안티코돈), rRNA는 리보솜 구성 및 단백질 합성 촉매(라이보자임); 모두 성숙 가공 과정을 거침. |
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[10강] 원핵 세포의 전사 (1)
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원핵 세포 전사의 개시 및 연장
* 원핵 세포 전사 개시: RNA 중합효소의 $\sigma$ 소단위가 DNA 프로모터(-10, -35 영역)를 인식, 결합 후 DNA 나선을 풀어 RNA 합성 시작. * RNA 중합효소 기능: DNA 주형 기반으로 리보뉴클레오티드를 5'→3' 방향으로 중합하며, DNA 복제와 달리 프라이머 없이 작동. * 전사 연장 및 정확도: $\sigma$ 소단위 이탈 후 핵심 효소가 전사 거품 내 혼성 나선 유지하며 연장, DNA 복제보다 높은 오류율 허용. |
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[11강] 원핵 세포의 전사 (2)
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원핵세포 전사 종결 메커니즘
• 원핵세포 전사 종결 메커니즘: DNA 주형 신호와 RNA 전사물 구조 변화로 RNA 중합효소 및 DNA-RNA 혼성체 해리 유도. • DNA 주형 종결 신호 및 RNA 머리핀 구조: GC/AT 풍부 구역 인식과 상보적 RNA 서열로 형성되는 안정적인 머리핀 구조가 핵심 종결 신호. • 연속 우라실(U) 잔기 및 rU-dA 염기쌍: 머리핀 구조 후 약한 결합력과 구조적 불안정성을 발생시켜 전사 과정을 최종적으로 멈추는 원리. |
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[12강] 진핵 세포의 전사 (1)
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진핵 세포의 전사 개요 및 RNA 중합효소
• 진핵 세포 전사: 핵막, 공간적 분리, 복잡한 전사 조절을 통한 유전자 발현의 정밀성 및 특화. • RNA 중합효소: Pol I(rRNA), Pol II(mRNA), Pol III(tRNA/5S rRNA)를 전사하며, 각 중합효소는 특정 RNA 생성에 특화. • RNA 중합효소 촉진 요소: TATA 상자, Inr, UPE, DPE, 증진 유전자 등 다양한 DNA 서열과 Pol II CTD 인산화로 전사 활성 제어. |
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[13강] 진핵 세포의 전사 (2)
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진핵 세포 RNA 중합효소 II 전사 메커니즘
* RNA 중합효소 II 촉진유전자: TATA 상자, 개시 요소(Inr), DPE, CAAT/GC 상자 등 다양한 DNA 서열로 전사 개시를 조절. * TFIID 복합체와 전사인자: RNA 중합효소 II의 출발자리 결합 유도 및 TFIIH의 C-말단 인산화를 통한 전사 개시-연장 단계 전환. * 증진 유전자(Enhancer): 위치 및 가닥 독립적으로 멀리 떨어진 거리에서 RNA 중합효소 II 전사 활성을 크게 증진하는 조절 요소. |
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[14강] 전사후 RNA 가공
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전사 후 RNA 가공: 원핵/진핵 비교 및 RNA 종류별 특성
* 전사 후 RNA 가공: 원핵/진핵생물의 rRNA, tRNA, mRNA 기능 발현 및 안정화를 위한 절단, 변형, 이어맞추기 과정 * 진핵 mRNA 가공: 5' 캡핑, 3' 폴리-A 꼬리 형성 및 인트론 제거(스플라이싱)를 통해 mRNA 안정화, 운반, 번역 효율을 조절 * RNA 편집 및 리보자임: RNA 뉴클레오티드 서열 변경으로 단백질 다양성 증대 및 RNA 자체의 효소 활성(절단, 이어맞추기)을 수행 |
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[15강] 촉매성 RNA
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촉매성 RNA (리보자임)의 종류 및 기능
* 리보자임 정의: 효소 활성을 지닌 RNA로, 유전정보 발현 외에 전사 후 가공 및 이어맞추기를 촉매. * 작은 RNA (snRNA): snRNP 및 스플라이소솜 구성원으로서 mRNA 이어맞추기 촉매 활성을 수행. * 리보핵산 가수분해효소 (RNase P): tRNA 5' 말단 절단에 관여하며, 기능 이상 시 지중해 빈혈 등 유전병을 유발. |
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| 26장. 단백질 합성 | ||
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[16강] 단백질 합성
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단백질 합성 과정의 개요와 조절
* **단백질 합성**: DNA 유전 정보를 mRNA 코돈 해독을 통해 아미노산 서열로 번역하여 기능적 단백질을 생성하는 과정. * **번역 과정 핵심 요소**: 리보솜의 A, P, E site에서 tRNA와 아미노아실-tRNA 합성효소의 작용으로 개시, 연장, 종료 3단계를 거쳐 펩티드 결합 형성. * **단백질 기능 및 조절**: 합성 후 번역 후 변형(PTM)으로 단백질이 활성화되며, 유비퀴틴-프로테아좀 시스템이 결함 단백질을 분해하여 품질 관리. |
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[17강] mRNA 유전암호
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mRNA 유전암호의 구성과 돌연변이
• mRNA 유전암호: 단백질 합성 정보 전달을 위한 3개 뉴클레오티드 코돈의 아미노산 지정 체계 정의. • 코돈 구조 및 특성: 시작·정지 코돈으로 합성 제어하며, 특이성·보편성·축퇴성으로 정보 안정성 확보 원리. • 돌연변이 유형: 침묵, 과오, 넌센스, 삼염기 반복확장, 프레임 시프트 등 유전암호 변이와 단백질 기능 영향 분석. |
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[18강] 단백질 합성의 시작
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단백질 합성 시작 원리와 tRNA 역할
• 단백질 합성 개시: 시작 코돈 인식을 통해 아미노 말단에서 카르복실 말단 방향으로 진행하며, 아미노아실-tRNA 합성효소에 의해 아미노아실-tRNA 형성. • tRNA 구조 및 역할: 단일 사슬로 구성, 3' 말단 OH 그룹에 아미노산 부착, 역코돈으로 mRNA 코돈 인식 및 염기쌍 형성. • 합성 과정 정확성: 리보솜 내 tRNA-아미노산 복합체 이동으로 펩타이드 결합 형성 및 유전 정보 번역의 정밀성 유지. |
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[19강] 아미노아실-tRNA (1)
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아미노아실-tRNA의 개념 및 합성 과정
* 아미노아실-tRNA: 단백질 합성을 위한 유전 암호 번역의 핵심 중간체로, 아미노산과 tRNA가 에스터 결합한 형태. * 아미노아실-tRNA 합성 효소: 아미노산과 tRNA를 특이적으로 결합시키는 활성화 및 편집 기능을 가진 필수 촉매. * 합성 과정: ATP 에너지를 활용한 2단계 활성화(아미노아실-AMP 형성 및 tRNA로 아미노아실기 전이)를 통해 아미노아실-tRNA를 생성. |
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[20강] 아미노아실-tRNA (2)
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아미노아실-tRNA 합성효소의 특이성과 인식
* 아미노아실-tRNA 합성효소: 아미노산과 tRNA의 정확한 결합을 위한 효소로, 높은 기질 특이성과 tRNA 인식 능력이 핵심. * 아미노산 기질 특이성: 활성 자리와 편집 자리를 통한 교정 작업으로 아미노산 선택의 정밀성 유지. * tRNA 인식 및 효소 분류: tRNA 역코돈, 받게 줄기(CCA) 인식을 통해 정확한 tRNA 짝을 선택하며, 부류 1(단위체, 2'-OH)과 부류 2(이합체, 3'-OH)로 분류. |
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[21강] 리보솜의 특징 및 역할 (1)
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리보솜의 구조, 기능 및 단백질 합성 개시
* **리보솜 구조 및 기능**: 50S, 30S 소단위체와 rRNA, 단백질로 구성되며, tRNA 결합 자리(A, P, E site)에서 단백질을 합성. * **번역 개시 메커니즘**: 개시 코돈과 16S rRNA의 상보적 결합으로 mRNA 번역 시작점을 인식하며, 특수 tRNAf로 단백질 합성 개시. * **단백질 합성 방향 및 효율**: mRNA 5'->3' 방향, 단백질 N말단->C말단으로 번역이 진행되며, 전사-번역 동시 진행으로 유전자 발현 효율성 증대. |
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[22강] 리보솜의 특징 및 역할 (2)
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리보솜 특징 및 단백질 합성 개시 역할
* 리보솜: 리보솜알 단백질과 RNA로 구성되며, 단백질 합성 장소 제공 및 rRNA를 통한 개시 신호 인식 기능 수행. * 단백질 합성 개시 과정: 16S rRNA와 mRNA의 상보적 결합으로 개시 신호 형성, N-포르밀 메티오닌이 개시 tRNA에 의해 운반되어 합성 시작. * 리보솜 소단위체 및 tRNA 결합자리: 30S, 50S 서브유닛이 코돈 인식 및 펩티드 결합 형성 주관, A, P, E 자리가 폴리펩타이드 사슬 연장과 방출을 조절. |
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[23강] 단백질합성 성장 단계
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단백질 합성 성장 단계
• 단백질 합성 성장 단계: 70S 리보솜 내 30S 및 50S 소단위체와 tRNA-mRNA 상호작용으로 펩티드 사슬 연장. • 펩티드 결합 형성: 50S 소단위체 23S rRNA가 촉매하고, 연장 인자(EF-G)와 GTP 가수분해로 mRNA 자리옮김 진행. • 코돈-안티코돈 인식: 흔들림 규칙(Wobble Rule) 및 이노신을 활용하여 유전 코드 해독의 다양성과 효율성 확보. |
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[24강] 단백질 인자의 역할
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단백질 인자의 역할: 개시 및 연장 단계
• 단백질 합성 인자: 리보솜의 개시 및 연장 단계에서 mRNA/tRNA 운반 및 리보솜 소단위체 결합 조절을 통해 합성 효율과 정확도 증진. • 개시 인자 (IF1, IF2, IF3): mRNA와 fMet-tRNAf를 리보솜으로 운반하며 30S-50S 결합 지연, fMet-tRNAf의 P 자리 안착을 유도하여 70S 개시 복합체 형성. • 연장 인자 (Tu, Ts): 아미노아실 tRNA를 A 자리로 운반하고 코돈-역코돈 짝 형성 시 GTP 가수분해를 통해 정확도 검증, Tu를 재활용하여 단백질 합성 정밀도 강화. |
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[25강] 자리옮김과 종료
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자리옮김과 종료
• 리보솜 자리옮김: EF-G 인자에 의한 mRNA 및 tRNA의 연속적 이동으로 단백질 합성 연장 • 단백질 합성 종료: UAA, UGA, UAG 정지 코돈 인식 후 방출 인자가 완성 단백질 해리 유도 • 단백질 합성 인자: EF-Tu가 아미노아실 tRNA 삽입 정확도 향상, 전반적 합성 단계 정밀하게 조절 |
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[26강] 진핵 생물의 단백질 합성
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진핵 생물의 단백질 합성: 원핵 생물과의 비교
• 진핵 생물 단백질 합성: 80S 리보솜, 메티오닌 개시 tRNA 사용, 원핵 생물 대비 복잡한 개시 단계 특징. • 개시 단계 메커니즘: mRNA 5' 캡 인식 후 AUG 스캐닝, 다수 개시 인자(eIF) 통한 정밀 조절. • mRNA 원형 구조 및 연장·종결: 캡-폴리A 꼬리 연결로 리보솜 재활용 증대, eEF, eRF 등 특이 인자 관여. |
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[27강] 단백질 합성 종류 (1)
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단백질 합성 종류
• 단백질 합성 경로: 리보솜의 세포 내 위치(자유/소포체 결합)에 따라 단백질 최종 목적지 및 종류 결정. • 소포체 단백질 합성: 자유 리보솜에서 시작, 신호 연속 부분·SRP·SRP 수용체·자리옮김장치를 통한 소포체로의 자리옮김 및 합성 재개. • 자리옮김장치 기능: 단백질 소포체 내강 진입 통로 역할, 신호 서열 제거 및 변형/운반 후 특정 항생제/독소에 의해 합성 과정 저해. |
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[28강] 단백질 합성 종류 (2)
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단백질 합성 과정 및 저해 물질
• 단백질 합성 경로: 소포체 막 결합 리보솜에서 시작, 내강 변형 및 골지체 수송을 통한 단백질 구조 형성 및 목적지 전달 과정. • 소포체 내강 단백질 가공: 3차원 구조 형성 및 탄수화물 결합(당단백질)을 통한 단백질 기능성 확보. • 단백질 합성 저해 물질: 항생제와 독소는 개시·연장·자리 옮김 등 합성 단계를 특정 메커니즘으로 방해하여 세포 기능 저해. |
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| 27장. 유전자 발현 | ||
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[29강] 유전자 발현
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유전자 발현 조절의 기본 원리 및 오페론
• 유전자 발현: DNA로부터 RNA 및 단백질을 생성하는 과정이며, 생명체 필요에 따라 전사 수준에서 조절되는 핵심 기전. • 조절 메커니즘: 활성인자 및 억제인자 단백질이 DNA 특정 조절자리에 결합하여 유전자 발현을 제어. • 오페론: 원핵생물의 유전자 발현 조절 단위로, 조절인자 유전자, 작동유전자자리, 구조유전자로 구성되어 통합적 제어 수행. |
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[30강] DNA 염기 순서의 역할
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DNA 염기 순서 및 오페론을 통한 유전자 발현 조절
• DNA 염기 순서 및 DNA 결합 단백질: 특정 염기 순서 인식 및 단백질 대칭성 일치를 통한 유전자 발현 조절 원리. • 오페론: 원핵생물의 유전자 발현 통합 조절 단위로, 환경 변화에 따른 관련 유전자 동시 발현 조절. • 락토오스 오페론 및 다유전자성: i 유전자, 작동인자, 구조/촉진 유전자로 구성되며, 단일 mRNA로 여러 단백질을 동시에 생산. |
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[31강] 억제인자의 작용기작
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락 오페론 억제인자의 작용 기작
• 락 오페론 억제인자: 락토오스 부재 시 작동 유전자 자리에 결합해 RNA 중합효소 전사를 억제하며, 알로락토오스 유도 시 억제인자 입체 변화로 오페론 발현을 유도하는 유전자 조절 단백질. • 락 억제인자의 작동 유전자 탐색: 높은 결합 선택성과 빠른 속도로 특정 작동 유전자 자리를 찾아 결합하며, 보조 자리와는 협동적 상호작용으로 결합. |
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[32강] 오페론은 공통 조절 단위
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오페론 조절 단위 및 유전자 발현 기작
• 원핵생물 오페론: 유전자 발현을 조절하는 공통 단위이며, lac 및 PUR 오페론은 억제인자 기작에서 차이 발생. • PUR 억제인자: 보조억제인자 결합 시 전사를 억제하며, lac 억제인자는 유발물질 결합 시 억제 해제로 작동 방식이 상이함. • cAMP-CAP 복합체: DNA 결합 단백질로서 RNA 중합효소 상호작용으로 전사를 촉진하며, lac 오페론 최대 발현은 억제 해제 및 촉진 활성화의 통합 조절로 이루어짐. |
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[33강] 진핵 생물 유전자 조절
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진핵 생물 유전자 조절 메커니즘
• 진핵 생물 유전자 조절: 원핵 생물 대비 복잡하며, 다양한 전사 인자 조립체를 통한 정교한 유전자 발현 제어. • 전사 인자 조립체: DNA-결합, 조절, 활성화 영역으로 구성되어 촉진 유전자 및 증진 유전자를 인식하여 발현 조절. • 활성화 영역 및 억제인자: 활성화 영역은 RNA 중합효소와 매개인자를 통해 전사 개시 및 상승 작용; 억제인자는 전사 중단. |
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[34강] 보조인자를 이용한 조절
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보조인자를 이용한 유전자 발현 조절 메커니즘
* 진핵생물 유전자 발현 조절: 보조인자는 염색질 구조 변화 및 DNA 결합 단백질 접근성을 제어하여 전사를 조절합니다. * 히스톤 변형 메커니즘: 아세틸화는 DNA-히스톤 친화도 감소로 전사를 활성화하고, 탈아세틸화는 이를 억제하는 핵심 기전입니다. * DNA 메틸화 및 호르몬 조절: DNA 메틸화는 시토신 메틸화로 전사를 억제하며, 스테로이드 호르몬-수용체 복합체는 보조활성인자를 통해 발현을 변화시킵니다. |
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[35강] 전사 후 수준에서의 발현조절
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전사 후 수준 유전자 발현 조절
• 전사 후 유전자 발현 조절: mRNA 2차 구조를 활용한 번역 단계 제어 메커니즘. • 원핵생물 트립토판 오페론 감쇠 작용: 트립토판 농도에 따른 mRNA 줄기고리 구조 형성 및 전사 종결 조절. • 진핵생물 철 대사 조절: IRE-IRP 시스템을 통한 페리틴·트란스페린 수용체 번역 수준 상반 조절. |
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안덕준 교수님
생화학Ⅳ
