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생화학Ⅱ

안덕준 교수

미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 석사과정
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 박사졸업

학력

미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 석사과정
미국 뉴저지주립대학교 대학원 식품화학과 박사졸업

강의경력

선문대학교
충남대학교
현) 유니와이즈 전임교수

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커리큘럼

총 7개 챕터, 54강으로 구성되어 있습니다.

커리큘럼
제목	강의시간	상세내용
10장. 대사
[1강] 대사	0: 49: 49
대사 개론 및 에너지 대사의 이해 * 대사 개론 및 에너지 흐름: 생명 유지를 위한 세포 내 화학 반응(분해/합성 대사)의 원리 및 에너지 변환과 보존(열역학 제1법칙) 이해. * ATP 및 자유 에너지($\Delta G$): ATP의 에너지 화폐 역할과 자유 에너지($\Delta G$) 변화를 통한 반응의 자발성 및 에너지 출입 결정. * 주요 에너지 대사 과정: 전자전달계를 통한 에너지 방출 극대화 및 ATP 합성, 단당류(과당, 갈락토오즈)의 포도당 대사물 전환 경로 파악.
[2강] 대사의 구성 (1)	0: 39: 56
해당 과정 조절 및 대사 구성 원리 * 대사 구성 원리: 에너지 및 생합성 재료 공급을 위한 분해/합성 대사, 아세틸 코에이를 통한 TCA 사이클 통합. * 해당 과정 조절: 포도당-피루브산 전환의 비가역적 반응 단계에서 Hexokinase, PFK, Pyruvate Kinase 효소 활성 정밀 조절. * 조절 메커니즘: ATP/AMP 비율, pH 등 에너지 부하 지표에 따른 다른자리입체성 조절 및 공유결합 변형.
[3강] 대사의 구성 (2)	0: 44: 03
대사의 구성과 탄수화물 대사 개요 • 대사 구성 및 에너지원: 분해/합성 대사 개념과 ATP/GTP/CTP/UTP 등 고분자 합성 에너지원 및 기질의 역할 • 탄수화물 대사 과정: 포도당을 Acetyl-CoA로 전환하는 해당작용, TCA 회로, 전자전달계를 통한 ATP 생성 원리 • 해당작용 기능 및 조절: ATP 외 핵산/지질/아미노산 합성 기여와 PFK/Hexokinase/Pyruvate Kinase 등 효소 조절 메커니즘
[4강] 대사의 구성 (3)	0: 32: 53
생체 대사 구성 및 주요 물질 대사 경로 • 생체 대사 통합: 탄수화물, 지질, 단백질 대사는 에너지 생성 및 생체 구성 물질 합성을 위한 유기적 연결 시스템. • 주요 물질 대사 경로: 지질은 베타 산화로 아세틸-CoA 생성, 단백질은 아미노산 대사를 통해 알파 케토산과 아세틸-CoA를 형성하며, 포도당 신생합성은 비탄수화물 선구물질에서 포도당을 합성. • 아세틸-CoA: 모든 대사의 공통 중간체로, TCA 회로 및 전자전달계로 수렴하여 ATP를 생산하고 영양소 간 상호 전환을 조율.
[5강] 대사에서 ATP의 중요성	0: 46: 34
생체 에너지 대사 및 ATP의 역할 * 포도당 신생합성: 해당 과정의 역반응이 아닌 우회 경로를 통해 열역학적으로 불리한 단계를 극복하며 진행되는 생체 에너지 전환 과정. * 대사 반응 짝지음: ATP를 매개로 에너지 산출 및 요구 반응이 연결되어 자유 에너지 변화를 통해 비자발적 생화학 반응을 구동함. * ATP 인산기 이동 포텐셜: 인산기 정전기 반발, 가수분해 산물의 공명 및 수화 안정화로 인해 발생하는 높은 에너지 전달 능력.
[6강] 탄소 산화는 세포에너지 원천 (1)	0: 39: 47
포도당 신생합성 조절 • 포도당 신생합성 조절: 에너지 항상성 유지를 위해 효소 활성, 에너지 부하, 호르몬, 기질 농도에 따라 해당과 상호 조절되는 과정. • 에너지 부하 및 호르몬 조절: ATP, AMP 등 에너지 상태 지표와 인슐린, 글루카곤 호르몬이 핵심 효소 활성을 통해 해당 및 신생합성 균형 유지. • 기질 농도 조절: 알라닌, 아세틸 CoA, 구연산 같은 기질이 특정 효소(피루브산 키나아제) 활성을 직접 조절하여 당신생 경로 유도 및 제어.
[7강] 탄소 산화는 세포에너지 원천 (2)	0: 32: 02
해당과 신생합성 통합경로 • 해당과 신생합성 통합 경로: 코리 회로 및 포도당-알라닌 회로는 근육-간 상호작용을 통해 락트산, 알라닌을 이용한 포도당 대사를 조절. • 음식물 에너지 추출: 소화 과정을 통해 거대 분자를 분해, 아세틸-CoA를 생성하는 준비 단계이며, 아세틸-CoA는 모든 영양소 대사의 공통 분기점. • 아세틸-CoA 완전 산화: 구연산 회로, 전자 전달계, 산화적 인산화 과정을 거쳐 대량의 ATP를 합성하고 CO2와 물을 생성.
[8강] 대사는 운반체를 가진다 (1)	0: 37: 22
생체 대사 운반체의 종류 및 역할 * ATP: 인산기 운반체로 에너지 전달, 운동·능동 수송·물질 합성 등 생체 대사 에너지원 활용. * 전자 운반체 (NADH·FADH2): 전자 전달을 통한 ATP 합성 주도, 분해 대사에서 양성자 기울기 형성. * NADPH·코엔자임 A: NADPH는 환원력 제공으로 생합성 기여, 코엔자임 A는 아실기 운반으로 분해/합성 대사 재료 공급.
[9강] 대사는 운반체를 가진다 (2)	0: 23: 58
글리코겐 분해 • 글리코겐 분해: 포도당 확보 및 혈당 조절을 위한 효소적 과정과 간의 글루코스 6-포스파타아제 역할. • 대사 운반체: 반응 속도 조절 및 안정성을 제공하며 소수의 운반체로 대사 효율성 증진. • 비타민 유래 운반체: B군 비타민 기반 보조효소로서 특정 작용기 이동을 통한 다양한 대사 반응 촉진.
[10강] 대사 공통반응	0: 31: 23
대사의 공통 반응과 글리코겐 분해 조절 • 대사 공통 반응: 산화-환원, 연결, 원자단 이동 등 6가지 유형으로 에너지 전환 및 물질 합성/분해의 핵심 원리 구성 • 글리코겐 분해 조절: 글리코겐 가인산분해 효소의 가역적 인산화 및 다른자리입체성 조절을 통해 근육과 간의 에너지 항상성 유지 • 글리코겐 가인산분해 효소 활성: 호르몬(에피네프린, 글루카곤) 및 세포 에너지 상태(ATP, AMP, 포도당)에 따라 근육과 간에서 목적에 맞게 조절됨
[11강] 대사조절방법 (1)	0: 38: 03
대사 조절 방법 및 호르몬 역할 * 대사 조절: 효소 양, 촉매 활성, 기질 접근성 조절을 통해 생체 내 대사 반응의 진행 및 속도 제어. * 다른 자리 입체성 조절: 조절 물질의 효소 비활성 부위 결합으로 효소 구조를 변화시켜 대사 반응을 억제하거나 촉진. * 호르몬에 의한 글리코겐 분해: 에피네프린, 글루카곤이 cAMP 신호 경로를 통해 글리코겐 가인산분해효소를 활성화하여 글리코겐 분해 정밀 조절.
[12강] 대사조절방법 (2)	0: 30: 22
생체 대사 조절 전략과 글리코겐 대사 * 생체 대사 조절: 효소 양, 활성, 기질 접근성 제어를 통해 에너지 효율 및 항상성 유지 원리. * 효소 활성 조절: 다른 자리 입체성, 가역적 공유결합 변형, 에너지 부하 상태 기반 촉매 활성 미세 조정 기전. * 글리코겐 합성: UDP-포도당 활성화, 가지 형성, 인산화 조절을 통한 효율적 에너지 저장 경로.
11장. 해당 작용
[13강] 해당 작용	0: 48: 29
해당작용 개요 및 대사 경로 조절 * 해당작용: 포도당을 피루베이트로 분해하여 ATP와 NADH를 생성하는 무산소성 핵심 에너지 대사 경로. * 피루베이트 대사 및 당 전환: 피루베이트는 산소 조건에 따라 젖산, 알코올 또는 아세틸-CoA로 전환되며, 과당, 갈락토스 등 주요 당류가 해당 경로로 통합됨. * 대사 경로 조절: 해당작용과 포도당 신생합성은 상반적으로 조절되며, 펜토오스 인산 경로는 NADP+ 농도와 세포 대사 수요에 따라 조절됨.
[14강] 해당 과정 개요	0: 26: 59
해당 과정의 개요 및 주요 단계 * 해당 과정 개요: 포도당을 피루베이트로 전환하는 세포질 내 혐기성 대사로, ATP 및 NADH 순생산. * 포도당 활성화 및 분해: 포도당 인산화 및 이성질화를 통해 과당 1,6-비스포스페이트 생성 후 6탄당을 두 3탄당으로 분해. * 피루베이트 전환 및 에너지 회수: 3탄당이 피루베이트로 전환되는 과정에서 NADH 및 기질 수준 인산화로 ATP 생성.
[15강] 해당 과정의 1, 2단계	0: 44: 49
해당 과정 1, 2단계 개요 * 해당 과정 1, 2단계: 포도당을 인산화로 활성화하고 세포 내 가둠으로써 두 분자의 ATP를 소모하는 초기 에너지 투자 단계. * 포스포프럭토키나아제(PFK): 해당 과정 속도 조절의 핵심 다른자리 입체성 효소로, 과당 1,6-비스인산 생성을 촉진. * 탄소수 3개 물질 전환 전략: 과당 1,6-비스인산을 GAP와 DHAP로 절단하여 대사 경로 효율성을 극대화.
[16강] 해당 과정의 3단계	0: 48: 39
해당 과정 후기 단계 및 에너지 생성 * 해당 과정: 글리세르알데하이드 3-인산의 피루브산 전환을 통해 2 ATP, 2 NADH를 순생성하는 에너지 대사 과정. * NADH 및 ATP 생성: 글리세르알데하이드 3-인산 탈수소효소 NADH 생성과 기질 수준 인산화를 통한 ATP 합성. * 피루브산 및 조절: 해당 과정 최종 산물인 피루브산의 대사 경로 연결성과 헥소키나제, 포스포프럭토키나제, 피루브산 키나제의 조절 역할.
[17강] 피루브산의 운명	0: 43: 23
피루브산의 운명과 아세틸 CoA 형성 • 피루브산의 운명: 해당과정 최종 산물인 피루브산이 무산소 조건에서 $NAD^+$ 재생을 위해 에탄올 또는 락트산으로 발효되는 경로. • 아세틸 CoA 형성: 피루브산 탈수소효소 복합체가 피루브산을 아세틸 CoA로 비가역적 전환, TCA 회로 진입 및 다량의 ATP 생산. • 피루브산 탈수소효소 복합체: 3종 효소와 보조효소로 구성, 해당과정-TCA 회로 연결점 역할 및 지방산, 스테로이드 생합성 전구체 제공.
[18강] 단당류의 적절한 전환	0: 35: 31
시트르산 회로 및 단당류의 해당 경로 전환 * 시트르산 회로: 아세틸 CoA를 완전 산화하여 $NADH, FADH_2, GTP$ 등 에너지 운반체를 생성하는 핵심 대사 경로와 각 단계별 반응 정리. * 단당류 해당 경로 전환: 과당과 갈락토즈가 특정 효소 시스템 및 다단계 전환 과정을 거쳐 해당 경로 중간 물질로 유도되는 기전 이해. * UDP 당 상호 전환: UDP 포도당과 UDP 갈락토즈의 상호 전환을 통한 대사 효율 증대 및 복합 다당질, 당단백질 합성 필수 갈락토즈 공급 역할.
[19강] 해당과정의 조절 (1)	0: 43: 35
해당 과정 조절: 근육에서의 메커니즘 * 해당 과정 조절: ATP 공급 및 생체 합성 재료 제공 대사 경로를 에너지 부하로 제어하는 근육 내 원리. * 에너지 부하: ATP/AMP 비율로 정의되며, 높은 ATP는 해당 대사 억제, 높은 AMP는 촉진하는 핵심 조절 지표. * 핵심 조절 효소: 포스포프럭토키나제(PFK), 헥소키나제, 피루브산 키나제가 에너지 부하 및 대사 산물로 활성 조절.
[20강] 해당과정의 조절 (2)	0: 29: 45
시트르산 회로 및 해당 과정의 대사 조절 * 시트르산 회로 조절: 세포 대사 중심 경로로, 에너지 및 생합성 요구에 따라 다른자리입체성·가역적 인산화로 활성 조절. * 해당 과정 핵심 효소: 피루브산 탈수소효소 복합체(PDC)는 Acetyl CoA·NADH·ATP로, 포스포프룩토키나제(PFK)는 ATP/AMP·시트르산으로 대사 흐름 제어. * 간 글루코키나제 및 피루브산 키나제: 간 특이적 포도당 친화력과 혈당 수준 인산화로 포도당 저장 및 대사 활성 조절.
12장. 포도당 신생합성
[21강] 포도당 신생합성	0: 40: 33
글리옥실산 회로 (포도당 신생합성 개요) • 글리옥실산 회로: 식물 및 박테리아가 아세틸 CoA로부터 C4/C6 화합물과 포도당을 합성하는 대사 경로 • 포도당 신생합성: 락트산, 아미노산, 글리세롤 등 비탄수화물 전구체로 포도당을 합성하여 혈당 조절 및 주요 에너지원을 공급하는 필수 대사 과정 • 간의 혈당 조절 역할: 뇌, 적혈구, 근육 에너지원 공급에 필수적이며, 간이 해당작용과 구분되는 열역학적 경로로 혈당 항상성을 유지함
[22강] 해당 역과정이 아니다	0: 49: 33
포도당 신생합성: 해당 역과정 아님 • 포도당 신생합성 개념: 비탄수화물 전구체로부터 포도당을 합성하며, 해당의 비가역 단계를 ATP·GTP 에너지로 우회하여 혈당 조절. • 피루브산-PEP 전환 과정: 피루브산 카르복실화 효소와 PEPCK가 옥살로아세트산 중간체를 경유, 카르복실화 및 탈카르복실화로 에너지 장벽 극복. • 포도당 신생합성 에너지: 총 4ATP, 2GTP, 2NADH 소모로 자발적 포도당 합성 가능, 포도당 6-인산 가수분해 효소가 간에서 포도당 방출.
[23강] 포도당 신생합성 조절	0: 50: 03
포도당 신생합성 조절 기전 * 포도당 신생합성 조절 기전: 혈당량 유지를 위한 에너지 부하, 호르몬, 기질 농도 변화에 따른 효소 활성 상호 조절. * 에너지 부하 및 호르몬 조절: ATP/AMP 비율로 해당과 신생합성 균형 유지; 인슐린은 해당 촉진·신생합성 억제, 글루카곤은 F-2,6-BP 통해 신생합성 촉진. * 기질 농도 조절: 알라닌, 아세틸 CoA, 구연산 등 중간 대사물질이 해당 효소 억제 및 신생합성 촉진 신호로 작용.
[24강] 해당과 신생합성의 통합경로	0: 34: 08
해당과 포도당 신생합성의 통합 경로 * 코리 회로(젖산 회로): 근육 젖산이 간에서 포도당으로 전환되어 에너지원을 재활용하는 순환 대사 경로 요약 * 포도당-알라닌 회로: 근육 알라닌을 간에서 포도당으로 합성하여 에너지원 공급 및 질소 노폐물을 처리하는 대사 기전 분석 * 대사 통합 경로: 근육과 간의 유기적 연결을 통한 젖산·알라닌 재활용, 포도당 공급, 혈당 항상성 유지의 생체적 중요성 강조
13장. 글리코겐대사
[25강] 글리코겐대사	0: 50: 01
글리코겐 대사 개요 • 글리코겐의 역할과 구조: 포도당의 저장 형태, 간·근육의 에너지 공급 및 혈당 조절 기능, 알파-1,4·1,6 결합의 가지 구조 • 글리코겐 분해 과정: 글리코겐 포스포릴레이스·가지 제거 효소를 통해 포도당 1인산 방출 및 포도당 6인산으로 전환 • 글리코겐 합성 및 조절: UDP-포도당 이용 합성, 호르몬(인슐린·글루카곤)과 효소의 가역적 인산화로 대사 균형 유지
[26강] 글리코겐분해	0: 40: 43
글리코겐 분해 메커니즘 및 조절 * 글리코겐 분해 메커니즘: 포도당 가인산 분해효소, 가지 제거 효소, 포스포글루코뮤타아제 3단계 효소 반응을 통해 포도당 1-인산 및 유리 포도당을 거쳐 포도당 6-인산 생성. * 포도당 6-인산 역할: 생성된 포도당 6-인산은 세포 내 포도당 보존 및 해당 작용, 펜토오스 인산 경로 등 다양한 대사 경로에 활용되는 중간 물질. * 간/근육 글리코겐 활용: 간은 포도당 6-인산 가수분해 효소로 혈당 조절을 위해 포도당을 혈액으로 방출하며, 근육은 자체 에너지원으로 직접 활용.
[27강] 글리코겐분해 조절	0: 42: 15
글리코겐 분해 조절 메커니즘 • 글리코겐 분해 조절: 글리코겐 가인산분해효소의 인산화 및 탈인산화 과정을 통한 활성 조절 메커니즘 이해 • 호르몬 및 에너지 조절: 에피네프린·글루카곤의 분해 촉진, 인슐린의 합성 촉진, ATP·AMP·포도당 6인산·칼슘에 의한 다른 자리 입체성 조절 • 기관별 조절 차이: 근육은 에피네프린·칼슘 기반 자체 에너지 공급, 간은 글루카곤·포도당 민감성 기반 혈당 항상성 유지
[28강] 호르몬의 역할	0: 32: 17
글리코겐 분해 조절 기전 • 글리코겐 분해 과정: 포도당 저장체 글리코겐을 글루코스-1-인산 등으로 분해하며, 글리코겐 가인산분해 효소, 이동 효소, $\alpha$-1,6-글루코시다제 등 핵심 효소들이 관여. • 호르몬 조절 메커니즘: 에피네프린과 글루카곤은 사이클릭 AMP를 매개로 PKA를 활성화하고, 효소 인산화를 통해 근육 및 간에서 글리코겐 분해 촉진. • 글리코겐 분해 중단: 호르몬 공급 중단, 사이클릭 AMP 비활성화 및 효소 탈인산화를 통해 글리코겐 분해를 신속하게 정지하는 기전.
[29강] 합성과 분해는 다른 경로 이용	0: 47: 09
포도당 대사 및 글리코겐 합성 조절 * 포도당 완전 산화: 해당과정, 시트르산 회로, 산화적 인산화를 통해 30 ATP를 생성하며, 글리코겐은 포도당을 효율적으로 저장하는 고분자 형태. * 글리코겐 합성 과정: UDP-포도당을 활성화 운반체로 글리코겐 합성 효소가 알파1,4 결합을, 가지치는 효소가 알파1,6 결합을 형성하여 구조를 최적화. * 글리코겐 조절 및 효율: 합성 및 분해는 상이한 효소와 가역적 인산화로 조절되며, 1 ATP 소모로 30 ATP 순이득을 얻는 고효율 에너지 저장 기전.
[30강] 합성 분해는 상반적으로 조절	0: 48: 19
글리코겐 대사 조절 메커니즘 • 글리코겐 대사 조절: 상반된 합성·분해 경로로 에너지 관리 및 혈당 조절을 수행하는 핵심 생체 기전. • 호르몬 조절 메커니즘: 글루카곤, 에피네프린, 인슐린에 의한 가역적 인산화·탈인산화로 효소 활성을 제어. • 조직별 대사 조절: 간은 혈당 조절, 근육은 자체 에너지 공급을 목적으로 글리코겐 대사를 특이적으로 수행.
14장. 펜톤오스 인산 경로
[31강] 펜토오스 인산 경로	0: 50: 40
펜트오즈 인산 경로 및 칼빈 회로의 이해 • 펜트오즈 인산 경로 (PPP): ATP 비생성, NADPH 및 핵산 전구체 5탄당 리보스 5-인산 생성; 산화/비산화 과정을 통한 탄소 재배치 및 대사 연결. • NADPH 기능: 생합성 환원제로 사용; NADH는 호흡을 통한 ATP 생성에 관여하며 인산기 유무로 구조적 차이. • 칼빈 회로: 이산화탄소 고정, 환원, 재생 3단계로 6탄당을 합성하는 광합성 핵심 경로; PPP와 탄소 재배치 유사성 및 에너지/환원제 소모의 역방향 대사 연동.
[32강] 펜토오스 인산 산화적 경로	0: 49: 54
펜토오스 인산 경로: 산화적 단계 * 펜토오스 인산 경로(HMP): 포도당 6-인산으로부터 NADPH 및 리보오스 5-인산을 생성하며, 비산화적 반응으로 해당 과정과 연계되는 탄수화물 대사의 핵심 경로. * 산화적 단계: 포도당 6-인산 탈수소효소에 의해 조절되며 2분자의 NADPH와 1분자의 리보오스 5-인산을 생산하고, ATP는 생성되지 않는 과정. * 핵심 생성물 NADPH 및 리보오스 5-인산: 각각 지방산·콜레스테롤 합성 등 환원성 대사 및 핵산 구성에 필수적인 생체 분자.
[33강] 펜토오스 인산 비산화적경로	0: 46: 35
펜토오스 인산 비산화적 경로 • 펜토오스 인산 비산화적 경로: 5탄당(리보오즈 5-인산, 자일룰로오스 5-인산)을 해당 과정 중간 물질(과당 6-인산, 글리세르알데하이드 3-인산)로 재배열하여 대사 유연성 확보. • 트랜스케톨라아제 & 트랜스알돌라아제: 5탄당의 탄소 골격(2탄소, 3탄소 단위) 이동을 촉매하여 해당 경로 물질 생성. • 과당 6-인산 & 글리세르알데하이드 3-인산: 해당, 포도당 신생합성, HMP 경로 등 주요 대사 경로와 연결되어 물질 대사 효율성 증대.
[34강] 펜토오스 인산 경로의 조절 (1)	0: 44: 18
펜토오스 인산 경로 조절과 대사 연결 • 펜토오스 인산 경로 개요: NADPH 및 리보스 5인산 생성을 위한 산화적/비산화적 반응과 탄소 골격 재배치. • 펜토오스 인산 경로 조절 인자: NADP+ 농도 및 기질 이용 가능성에 따른 경로 활성화 및 반응 속도 결정. • 세포 대사 요구에 따른 PPP 조절: NADPH, 리보스 5인산 필요성에 맞춰 해당 과정 연계 및 경로 방향 전환으로 물질 공급 최적화.
[35강] 펜토오스 인산 경로의 조절 (2)	0: 32: 40
펜토스 인산 경로의 대사 조절 메커니즘 • 펜토스 인산 경로: NADPH, 리보스-5-인산 생성 및 ATP 수요에 따른 해당/포도당 신생합성 연계 조절 • 펜토스 인산 경로 조절: NADPH, 리보스-5-인산, ATP 수요에 따라 포도당-6-인산 유입 및 비산화적 단계 경로 전환 • 불포화지방산 $\beta$-산화: 단일 불포화 지방산의 미토콘드리아 내 이중결합 이성질화 효소에 의한 특이적 처리
15장. 시트르산 회로
[36강] 시트르산 회로 개요 (1)	0: 41: 24
지방산 분해 조절 및 케톤체 형성 * 아세틸 CoA 대사: 탄수화물·지방·단백질 대사의 공통 중간체로, 옥살로아세트산과 결합하여 시트르산 회로로 진입. * 지방산 분해 조절: 옥살로아세트산 가용성에 따라 아세틸 CoA의 시트르산 회로 진입 여부와 케톤체 형성 경로 결정. * 케톤체 생성 및 역할: 탄수화물 부족 시 간에서 아세토아세트산·3-OH 부티르산·아세톤 생성; 대체 에너지원으로 활용되나 당뇨병 시 과도한 생성으로 케톤산증 유발.
[37강] 시트르산 회로 개요 (2)	0: 42: 35
시트르산 회로의 대사적 기능과 에너지 생성 • 시트르산 회로: 아세틸-CoA를 산화하여 고에너지 전자(NADH, FADH2) 및 GTP를 생성하는 핵심 에너지 대사 경로. • ATP 합성: 시트르산 회로에서 생성된 고에너지 전자는 산화적 인산화를 통해 대량의 ATP를 효율적으로 합성하여 에너지를 공급. • 생체 물질 전구체: 회로 중간 산물은 아미노산, 지방산, 뉴클레오티드 등 다양한 필수 생체 물질 합성의 중요한 전구체로 기능.
[38강] acetyl CoA 형성	0: 42: 58
Acetyl CoA 형성 과정과 피루브산 탈수소효소 복합체 • Acetyl CoA 형성 과정: 피루브산이 해당 과정과 시트르산 회로를 연결하며 Acetyl CoA로 비가역적 전환되는 핵심 대사 경로. • 피루브산 탈수소효소 복합체(PDH): 3효소와 TPP, 리포아미드 등 5보조인자로 구성, 피루브산 탈카르복실화·산화·Acetyl CoA 형성 과정을 촉매. • Acetyl CoA 대사 중요성: 시트르산 회로 진입 및 에너지 생산, 지방산·스테로이드 생합성 원료로 작용하며 대사 조절 핵심 역할 수행.
[39강] 시트르산 회로	0: 54: 18
시트르산 회로의 대사 과정과 에너지 생성 • 시트르산 회로: 아세틸 CoA를 이산화탄소로 완전 산화하여 NADH, FADH2, GTP를 생성하고 다양한 생합성 전구체를 제공하는 핵심 대사 경로. • 에너지 전환: NADH와 FADH2는 산화적 인산화를 통해 대량의 ATP를 생산하는 주요 동력원이며, GTP는 기질 수준 인산화로 직접 에너지 제공. • 순환 및 재생: 옥살로아세트산과 아세틸 CoA의 결합으로 시작하여 회로를 순환하며, 생성된 중간체는 생체 분자 합성 및 회로 지속에 필수적으로 활용.
[40강] 시트르산 회로의 의미	0: 35: 42
시트르산 회로의 대사 대조표 및 에너지 대사 연관성 • 시트르산 회로: NADH, FADH2, GTP 등 에너지 운반체 생성 및 포도당 대사 핵심 경로 분석 • 전자전달계와 ATP 합성: NADH, FADH2 전자를 통한 양성자 기울기 형성 및 산화적 인산화로 ATP 효율적 생산 • 대사 연결 및 재생: NAD+/FAD 재생의 호기성 조건 필수성, 아세틸 CoA와 NADPH 공급을 통한 지방산 합성 연관
[41강] 시트르산 회로의 조절 (1)	0: 49: 43
생화학 대사 조절: 시트르산 회로 및 지방산 합성 조절 • PDC 조절: 피루브산을 아세틸-CoA로 전환하며, 생성물 억제, 가역적 인산화 및 에너지 부하에 따라 시트르산 회로 진입을 조절. • ACC 조절: 말로닐-CoA 생성을 촉진하는 지방산 합성 핵심 효소로, 인산화/탈인산화, 시트르산 및 호르몬에 의해 활성 제어. • 시트르산 회로 효소 조절: ATP, NADH 등 에너지 부하에 따라 시트르산 합성효소, 아이소시트르산 탈수소효소, 알파-케토글루타르산 탈수소효소의 활성 및 대사 흐름을 정밀하게 통제.
[42강] 시트르산 회로의 조절 (2)	0: 42: 13
시트르산 회로 조절 메커니즘 • 시트르산 회로 조절: 에너지 및 생합성 수요 기반으로 NADH와 핵심 대사 중간체 생성 제어, 아이소시트르산/알파-케토글루타르산 탈수소효소가 주요 조절 효소. • 아이소시트르산 탈수소효소: ADP/NAD+에 의해 활성화되고 ATP/NADH에 의해 억제되어 시트르산 축적 및 해당 작용/지방 합성 조절. • 알파-케토글루타르산 탈수소효소: NADH/석시닐-CoA에 의한 억제를 통해 알파-케토글루타르산 축적 및 아미노산 합성과 연계된 대사 균형 유지.
[43강] 회로는 생합성물질 공급원천	0: 39: 53
시트르산 회로의 생합성 물질 공급과 옥살로아세테이트의 역할 • 시트르산 회로: 옥살로아세테이트를 포함한 다양한 생합성 중간 물질 공급원으로 탄수화물, 지방, 단백질 합성에 기여하는 핵심 대사 경로 • 옥살로아세테이트: 포도당, 아미노산, 지방 등 다양한 생합성 경로의 핵심 전구체이며, 높은 수요로 인해 보충 대사 반응을 통해 지속적 공급이 필수 • 피루베이트 카르복실화 효소: 피루베이트를 옥살로아세테이트로 전환하는 보충 대사 반응을 촉매하며, 아세틸-CoA와 세포 에너지 부하에 따라 활성 조절
[44강] 글리옥실산 회로	0: 37: 22
글리옥실산 회로의 특징과 포도당 신생합성 경로 * 글리옥실산 회로: 미생물·식물에서 아세틸-CoA를 이용해 포도당 신생합성 및 에너지 생산을 위한 시트르산 회로 변형. * 아이소사이트르산 절단: 아이소사이트르산 라이에이즈에 의해 아이소사이트르산이 글리옥실산(회로 유지)과 숙신산(포도당 신생합성)으로 분리. * 대사적 융통성: 숙신산을 통한 포도당 신생합성으로 자가 생존; 인간은 아세틸-CoA에서 직접 포도당 합성 불가.
16장. 산화적 인산화 반응
[45강] 산화적 인산화 반응 (1)	0: 32: 07
산화적 인산화반응 개요 및 전자전달 사슬 • 산화적 인산화반응: 전자운반체가 전자를 산소로 전달하며 ATP를 생산하는 과정으로, 양성자 기울기 형성을 핵심 원리로 함. • 전자전달 사슬: 미토콘드리아 내막의 4개 복합체가 전자를 이동시키고 양성자를 펌프질하여 양성자 기울기를 구축. • ATP 합성 효소: 양성자 기울기 에너지를 이용, ADP와 무기인산을 결합시켜 ATP를 합성하는 화학삼투 과정.
[46강] 산화적 인산화 반응 (2)	0: 43: 49
산화적 인산화 반응의 전자전달 복합체와 ATP 합성 * 산화적 인산화 반응: 미토콘드리아 내막의 전자전달사슬 복합체를 통해 NADH와 FADH$_2$의 전자를 산소로 전달, 양성자 기울기를 형성하여 ATP를 합성하는 과정. * ATP 합성효소: 전자전달계가 형성한 양성자 농도 기울기 에너지를 이용하여 ADP와 무기인산으로부터 ATP를 대량 합성하는 핵심 단백질 복합체. * 전자전달 복합체: NADH는 3개 펌프를 통해 약 2.5 ATP, FADH$_2$는 복합체 2의 양성자 펌프 부재로 2개 펌프를 통해 약 1.5 ATP를 생산.
[47강] 산화적 인산화 반응의 특징	0: 38: 32
생화학: 콜레스테롤 이용과 산화적 인산화 반응 • 콜레스테롤 대사: LDL·HDL을 통한 생체 내 운반, 담즙산염·스테로이드 호르몬 생성 원리 • 산화적 인산화 반응: 미토콘드리아 내막에서 전자 전달을 통해 양성자 기울기를 형성, ATP 합성 원리 • 전자 전달 시스템: NADH·FADH2 경로를 통한 전자 이동, 코엔자임 Q의 전자·양성자 운반 역할 및 산소 최종 환원
[48강] 산화적 인산화 반응의 구성	0: 46: 51
산화적 인산화 반응의 구성과 전자전달계 • 산화적 인산화: 고에너지 전자를 전자전달계 복합체(I-IV)로 운반하여 ATP를 합성하는 세포 에너지 전환 과정. • 전자전달계 및 운반체: NADH/FADH2 전자를 받아 복합체(I, III, IV)가 양성자 펌프하며 코엔자임 Q, 시토크롬 c가 전자를 전달, 양성자 기울기 형성. • ATP 합성: 미토콘드리아 막에 형성된 양성자 기울기 동력으로 ATP 합성 효소가 구동, NADH/FADH2 경로별 ATP 생성량 분석.
[49강] 초과산화 라디칼 형성	0: 31: 17
산화적 인산화 과정의 반응성 산소종 형성 및 방어 • 산화적 인산화: 전자의 불완전 전달로 초과산화의미온, 과산화물 등 반응성 산소종(ROS)을 필연적으로 형성. • 반응성 산소종(ROS): 불안정한 라디칼 특성으로 세포 손상, 암 유발 등 인체 유해성 및 연쇄 반응 기전. • ROS 방어 시스템: SOD와 카탈라제 효소가 ROS를 무해한 물질로 전환하며, 적절한 운동과 식이가 효소 활성 및 관리에 필수.
[50강] 양성자 기울기의 역할	0: 42: 03
산화적 인산화, ATP 합성 및 단백질 대사회전 조절 * 산화적 인산화: 전자전달계가 미토콘드리아 내막에 양성자 기울기를 형성하고 ATP 생성 효소가 이를 동력 삼아 ATP를 합성 및 방출하는 과정. * 양성자 동력: 미토콘드리아 내막에서 전화 및 화학적 기울기(pH 차이)로 구성되며, ATP 생성 효소의 ATP 방출을 조절하는 핵심 동력원. * 단백질 대사회전 조절: 유비퀴틴-프로테아솜 시스템을 통해 단백질 분해를 조절하며, N-말단 규칙과 PEST 서열이 분해 신호로 작용.
[51강] 왕복장치의 역할	0: 49: 41
아미노산에서 질소의 제거 • 미토콘드리아 왕복장치: 세포질 NADH 전자를 미토콘드리아 내막으로 운반, 에너지 대사 효율화. • 글리세롤 3인산 왕복장치: NADH 전자를 FADH2 형태로 전자전달계에 진입시켜 NAD+ 재생 및 ATP 생성. • ATP-ADP 자리 옮김 효소 및 인산 운반체: 미토콘드리아 내 ATP/ADP, 인산의 효율적 교환으로 ATP 순환 지원.
[52강] 세포 호흡의 조절	0: 47: 00
세포 호흡 조절 메커니즘 및 억제제 • 세포 호흡 조절: 에너지 부하(ATP/ADP 수준)에 따른 산화적 인산화 속도 및 전반적인 대사 경로 제어 원리. • 호흡 억제 메커니즘: 전자 전달 사슬, ATP 합성 효소, 탈공역 및 ATP/ADP 자리 옮김 효소 억제를 통한 ATP 생산 방해. • 탈공역 작용: 양성자 기울기 소실로 전자 전달과 ATP 합성을 분리하여 열 발생을 유도하는 생화학적 현상.
[53강] 포도당의 완전 산화 (1)	0: 28: 16
포도당 완전산화 ATP 생성 및 우레아 회로 * 포도당 완전산화 ATP 생성: 해당 작용, 시트르산 회로, 산화적 인산화를 거쳐 30개 ATP 생성, 산화적 인산화의 양성자 펌프 가변성으로 ATP량 변동. * 우레아 회로 암모늄 이온 해독: 미토콘드리아 및 세포질에서 카르바모일 인산 합성, 시트룰린, 아르기닌 대사 통해 유독성 암모늄 이온을 무독성 요소로 전환. * 우레아 회로-포도당 신생합성 연계: 아르기노숙신산 가수분해로 생성된 푸마르산이 옥살로아세트산을 통해 포도당 신생합성 경로와 연결.
[54강] 포도당의 완전 산화 (2)	0: 38: 49
아미노산 탄소원자의 운명 (1) • 아미노산 탄소 골격 대사: 피루브산, 옥살로아세트산, $\alpha$-케토글루타르산 등 주요 중간물질로 전환 및 포도당/케톤체 생성 경로 분류. • 포도당 완전 산화 과정: 해당 과정, 피루브산-아세틸 CoA 전환, 시트르산 회로, 산화적 인산화 단계를 통한 ATP 생성 원리 학습. • 총 30 ATP 생성 효율: 기질 수준 인산화 및 NADH, FADH2의 산화적 인산화를 통한 ATP 전환율 및 최종 에너지 계산.